Hepatito virusai. Struktūra, epidemiologinės savybės

Share Tweet Pin it

Virusinis hepatitas yra didelis, heterogeniškas etiologijoje, tačiau panašus į klinikines apraiškas, sunkių pasekmių grupę, kuri yra plačiai paplitusi pasaulyje. Daugelis virusų, be kitų veiksmų, gali sukelti kepenų pažeidimą (pvz., Kai kuriuos ECHO viruso serotipus), tačiau yra didelė grupė virusų, kurie daugiausia yra hepatotropiniai. Atsižvelgiant į jų ekologinius ir epidemiologinius ypatumus, juos galima suskirstyti į dvi grupes - daugiausia išmatų - peroralinį perdavimo mechanizmą (hepatito A ir E virusus) ir parenteralinį (hemokontaktinį) perdavimą (B, C, G, D). Hepatito D virusas (delta) yra pažeistas virusas - hepatito B viruso palydovas, kuris perduodamas parenteraliai ir vertikaliai (nuo motinos iki vaisiaus). Hepatito A virusas - enterovirusas 72, B - gepadnovirusas, C ir G - flavivirusai, D - neklasifikuotas virusas, E - kalicivirusas.

Hepatito B virusas.

Hepatito B virusas (HBV) sukelia hepatito serume, priklauso hepatnirirusų šeimai - dvylika virusų, kurie sukelia hepatitas įvairiose gyvūnų rūšyse (šuniukų, ančių ir kt.).

Hepatitas B yra rimta visuomenės sveikatos problema visame pasaulyje. Tai skatina padidėjęs sergamumas, dažnas nepageidaujamų reiškinių (lėtinio hepatito, kepenų cirozės, hepatokarcinomos, gana didelio mirtingumo) susidarymas.

Gepadnovirusai daugiausia užkrėžia kepenų ląsteles. HBV genomą atstovauja dvikobelė apskritinė DNR molekulė, išorinė grandinė yra ilgesnė už vidinę.

HBV dauginimo ciklas yra labai sudėtinga ir eina per tarpinę jungtį - RNR (DNR → RNR → DNR), t.y. su atvirkštinio transkripcijos mechanizmu. Perdozavus viruso genomą hepatocitų branduolyje, ląstelių DNR priklausoma RNR polimerazė sintezuoja dviejų tipų mRNR - didesnę (pregenome) ir mažesnę (viruso baltymų sintezei). Pregenera ir virusinės DNR polimerazė supakuojamos į kapesis ir perkelta į citoplazmą. Pagal viruso sukeltos atvirkštinės transkriptazės poveikį ankstyvojoje matricoje (RNR), sintezuojama nauja minuso DNR grandinė. Virioninė DNR - polimerazė minuso grandinėse sintezuoja plius grandinę. Jei dvigubos virusinės dviguba DNR nepasiekia tolesnio replikacijos, suformuotas nukleokapsidas, praeinantis per ląstelės membraną, yra uždengtas supercapsidu ir pumpuri iš ląstelės.

Struktūra ir antigeninė struktūra.

42-45 nm viruso dalelės (Danės dalelės) turi gana sudėtingą struktūrą ir apima DNR, su juo susijusią polimerazę ir keturis antigenus - paviršius (HBs Ag - "Australian"), šerdis ar karvė (HBc Ag arba cor Ag) infekcinis antigenas (HBe Ag, aptiktas per aktyvaus HBV replikacijos procesą) ir mažiausiai ištirtas HBx Ag.

Cirkuliuojantys HBV štamai skiriasi HBs antigeno antigenine struktūra. Jame yra bendras antigenas, kuris nustato kryžminį (tarp potipių) imunitetą ir keturių tipų specifinius antigeninius veiksnius ir atitinkamai keturis HBs Ag (ir HBV) potipius.

Atsižvelgiant į sudėtingą hepatito B viruso antigeninę struktūrą, šios infekcijos diagnozei naudojami keli infekcijos žymekliai, įskaitant: antigenai (HBs Ag, HBc Ag, HVe Ag) ir jų atitinkami antikūnai (anti-HBs, anti-HBc ir anti-HBe).

Dviejų skirtingų biologinių HBV pakartotinių ir integruotų fazių pasirinkimas yra svarbus nustatant pacientų, sergančių hepatitu B, gydymo prognozę ir taktiką. Replikacijos fazėje (t. Y. Viruso masės dauginime) virusinė DNR polimerazė kartoja HBV DNR, o visi viruso subkomponentai ir baltymai yra kopijuojami dideliais kiekiais. Integruojamoje vystymosi fazėje (t. Y., Kai virusinės dalelės nepasireiškia toliau), HBV genas įterpiamas į hepatocitų genomą. Integracijos procese pagrindinis vaidmuo tenka fragmentui, pernešančiam geną, koduojantį HBs antigeną, todėl šiame etape daugiausia susidaro HBs Ag. Todėl biologiniai HBV etapai skiriasi infekcijų žymenų aptikimo modeliu. Replikacijos etape būdingas HBV DNR, HBe Ag ir (arba) anti-HBc-IgM, galbūt HBs Ag aptikimas. Integracijos etape vyrauja HBs Ag, anti-HBe ir anti-HBc-IgG.

Hepatito B virusas skleidžiamas evoliuciškai nustatytomis natūraliomis ir dirbtinėmis ligomis. Norint veiksmingai užkrėsti, pakanka 0,00000000 ml infekuoto kraujo (dirbtinių parenterinių infekcijos būdų per gydymo procedūras). Tarp gamtinių takų - vertikalios (nuo motinos iki palikuonių), seksualinės ir kontaktinės (šeimos) - "kontakto su krauju" (L. M. Шляхтенко ir kt., 1990, 1998). Patogene perduodamas stabilumas išorinėje aplinkoje, virusas perduodamas kontaktuojant su krauju ir kitais kūno biologiniais skysčiais (seilėmis, sperma, nosies kraujagyslės, makšties ir tt). Perdavimo faktoriai gali būti įvairūs asmens higienos elementai (dantų šepetėliai, skutimosi ir manikiūro įtaisai, šveitimo antklodės, šukos ir kt.). Pastaraisiais metais padidėjo priklausomybės nuo narkotikų ir seksualinės transmisijos svarba.

Klinikiniai - patogenezės ypatybės.

Tikslusis hepatito B viruso organas yra kepenys. Hepatocitų nugalimas nėra tiesiogiai susijęs su tiesioginiu viruso veikimu (nėra citopatinio poveikio), bet ir imuninės (auto-agresyvios) priimančiosios reakcijos, susijusios su ląstelių membranų modifikavimu virusų baltymų. Autoagresija realizuojama T-citotoksiniais limfocitais ir kitomis žudikinėmis ląstelėmis, gaminant autoantikus prieš kepenų audinį. Kepenų pažeidimas gali būti ūminės ir lėtinės įvairios sunkumo formos.

Po infekcinio imuniteto ilgalaikis, nukreiptas prieš pagrindinį apsauginį HBs antigeną, kurį sukelia virusų neutralizuojantys anti-HBs antikūnai.

Laboratorinės diagnostikos pagrindas - ELISA ir PGR.

HBs antigenas - pirminis ir pirmasis HBV infekcijos žymeklis. Jo pašalinimas ir anti-HBs antikūnų atsiradimas yra būtina sąlyga išgydyti. Anti HBs - antikūnai - infekcijos rodiklis.

Hbc antigenas - pagrindinis antigenas, nukleokapsido baltymas, aptiktas tik hepatocitų branduoliuose, tačiau jo gryna forma nėra kraujyje. Anti-HBc-IgM nustatymas kraujyje yra labai svarbus diagnostinis. Šie antikūnai esant ūminiam hepatitui yra nustatomi anksčiau nei antikūnai prieš kitus virusinius antigenus. AntiHBc-IgM yra aptiktas 100% pacientų, sergančių ūminiu hepatitu B, tiek HBs - teigiamas, tiek HBs - neigiamas. Anti-HBc antikūnai gali būti vienintelis hepatito B viruso žymuo "lango" fazėje, kai kraujyje negali būti nustatytas nei HBs antigenas, nei jo antikūnai.

Anti-HBc-IgM nustatymas yra susijęs su viruso DNR ir DNR-polimerazės aktyvumo (t.y., nuolatinio viruso replikacijos rodiklių) nustatymu ir patologinio proceso aktyvumu kepenyse. Anti HBc - IgG yra perduotos HBV infekcijos žymeklis.

HBe Ag yra infekcinis antigenas, kuris cirkuliuoja tik tada, kai yra HBs antigenas. Jo buvimas serume koreliuoja su viruso DNR nustatymu, polimerazės aktyvumu ir visiškų viruso dalelių gamyba, t. Y. su aktyvia viruso replikacija. HBe antigeno cirkuliacijos trukmė yra svarbus prognostikos ženklas. Jo aptikimas po dviejų mėnesių nuo ligos pradžios yra galimo lėtinio hepatito vystymosi požymis. Daugeliu atvejų HBe Ag pakeičiamas anti-HBe antikūnais, kuris yra užpildyto hepatito B viruso replikacijos žymeklis.

Svarbią diagnostinę informaciją teikia HBV DNR nustatymo metodai. Kai kuriais atvejais, kai nėra HBs antigeno kraujyje, taip pat serologiniai virusinės replikacijos žymenys (HBe Ag, antiHBcor - IgM), nuolatinį viruso dauginimąsi kepenyse galima spręsti pagal nukleino rūgščių (MHC) ir PGR molekulinės hibridizacijos rezultatus. Naudojant PGR metodą, galima nustatyti HBs antigeno potipį.

Specifinė prevencija šiuo metu atliekama naudojant rekombinantines vakcinas (Enzheriks B, Recombiniv B ir kt.), gautas genų inžinerijos metodais mielių Saccharomyces cerevisiae kultūrose. Rekombinantinis mielių klonas gamina HBV paviršinį antigeną. Efektyvumas - 95%, trukmė - ne mažiau kaip 5 - 6 metai. Trys kartus imunizuojama - iš karto po gimdymo, po 1 - 2 mėnesių iki pirmųjų vaiko gyvenimo metų pabaigos. Skubios pagalbos profilaktikai gali būti naudojamas donoro imunoglobulinas, kurio sudėtyje yra antikūnų prieš HBV.

Hepatito C virusas.

Hepatitas C yra infekcija, kurią sukelia hepatito C virusas (HCV). Anksčiau ši infekcija buvo vadinama "hepatitu nei - A, nei - B, perneštu parenteraliai". HCV virusas yra flavivirusų šeimos virusas, turintis RNR.

HCV yra apvyniojamas virusas, kurio vidutinis virjono dydis yra 35-50 nm. Genomas sudaro viengubą teigiamą RNR. Skirtingi genai koduoja struktūrinius (kapiliarus, membranas ir membranas) ir nestruktūrinius baltymus.

Iki šiol buvo identifikuoti 6-11 genotipų ir daugiau nei 80 HCV potipių (DK Lvovas, PG Deryabinas, 1997). Genotipų homologijos laipsnis - apie 65%, potipiai - 77 - 79%. Skirtumai genotipo metu lemia ligos sunkumą, atsaką į gydymą, viruso sąveiką su šeimininku.

Klinikiniai ir epidemiologiniai ypatumai.

Virusinio hepatito C epidemiologija panaši į hepatito B epidemiologiją. Nepaisant palyginti lengvo kurso, maždaug pusė atvejų sukelia lėtinį hepatitą, kai kuriais atvejais pasibaigus cirozei ir kepenų karcinomai. Virusas yra rečiau (lyginant su HBV), perduodamas vertikaliai ir seksualiai, vyrauja parenterinė infekcija (ypač - narkomanai). Parodyta, kad rizikos grupių būdinga HBV ir HCV infekcija. Nustatyti HCV vyraujantys geografiškai vykstantys variantai (genotipai). Rusijos Europos dalyje vyrauja "vakarietiškas" genotipas, Azijos dalyje - "rytų" genotipas (artimas kinų ir japonų).

Šiuo metu virusinės hepatito C laboratorinė diagnostika pagrįsta infekcijos serumo žymenų nustatymu - bendras antikūnų (anti-HCV) ir anti-HCV IgM, taip pat HCV RNR nustatymu.

Visose bandymo sistemose, pradedant "antrosios kartos" bandymų sistemomis, yra įtrauktos struktūrinio šerminio nukleokapsido baltymo (HCc Ag) amino rūgščių sekos. HCC antikūnai Ag yra ankstyvieji HCV infekcijos žymenys. Siekiant padidinti ELISA veiksmingumą ir specifiškumą, naudojami patvirtinamieji tyrimai - rekombinantinis imunoblotingas arba Vakarų blotingai, kurie gali būti naudojami nustatant antikūnus prieš įvairius struktūrinius ir ne struktūriškai buvusius HCV baltymus. Anti-HCV-IgM antikūnai rodo hepatito C viruso replikacinį aktyvumą. IgM antikūnų titrų sumažėjimas rodo palankų ligos eigą.

HCV RNR nustatymas PCR rodo viremiją, kuri gali būti trumpalaikis (ūminis hepatitas su vėlesniu regeneravimu), nuolatinis (lėtinis hepatitas) ir nutrauktas (pakartotinis aptikimas).

Specifinė prevencija. Šiuo metu vyksta darbai siekiant sukurti vakciną.

Hepatito D virusas (HDV).

Hepatitas D yra infekcija, kurią sukelia HDV, pasireiškianti sunkiu kepenų pažeidimu. Epidemiologiškai susijęs su hepatitu B. Patogenas yra pažeista RNR, kurioje yra virusas, išskirtas tik iš pacientų, užsikrėtusių HBV. Viruso trūkumas yra jo visiškas priklausomumas nuo HBV, kuris yra jo pagalbinis virusas. Todėl hepatitas D išgyvena arba kaip koinfekcija (tuo pačiu metu užsikrečia HBV ir HDV), arba kaip superinfekcija (dabartinės HBV infekcijos HDV sluoksniavimas dažniau būna lėtinis).

Hepatito D virusas yra sferinė dalelė, kurios vidutinis skersmuo yra 36 nm. Supercapsidas susideda iš Ag HBs ir yra užkoduotas HBV. Vidinis HD Ag yra užkoduotas HDV. Pagal genomo struktūrą, kurią sudaro žiedo formos RNR, HDV primena viroidus, šiuo metu nėra neklasifikuoto viruso. Hepatito D virusas yra HBV palydovinis palydovas (palydovas), jo plitimas susijęs su HBV plitimu.

Klinikiniai ir epidemiologiniai ypatumai.

Dirbtiniai keliai (medicininės manipuliacijos) turi didžiausią paskirstymo vertę. Natūralūs takai yra panašūs į HBV. Hepatito D virusas negali sukelti hepatito išsivystymo be vienalaikio HBV replikacijos. Labiausiai pavojinga superinfekcija, kurią sukelia HBV ir HDV, 60-70% pacientų, sergančių lėtiniu tokio tipo hepatitu, turi kepenų cirozę. Su hepatitu D gali pasireikšti ūmus ir lėtinis infekcijos kelias.

Diagnozei svarbūs šie infekcijos žymenys: delta antigenas, antikūnai prieš IgG (anti-HDV-IgG) ir IgM (anti-HDV-IgM), HDV RNR. Delta-antigenas testuojamoms sistemoms ELISA ir RIA yra gaunami iš užkrėstų šimpanzių kepenų arba genetinės inžinerijos metodų (antigenų išraiškos rekombinantinės E. coli kamienų).

Kai kartu infekcija gelta dviejų savaičių laikotarpiu nustatoma HDV Ag, viruso RNR, anti-HDV-IgM. Šiek tiek vėliau (praėjus 1-2 mėnesiams nuo gelta pradžios) jie pradeda aptikti anti-HIVV IgG. Tuo pačiu metu nustatomi aktyviojo HBV dauginimosi žymenys (HBs Ag, HBe Ag, anti-HBc-IgM, HBV DNR).

Kai superinfekuota ūminiu laikotarpiu, HDV Ag gali būti aptikta arba trumpai aptikta. Kartu su HDV-IgM, nustatomas HDV-IgG ir didesnis titras nei kartu infekcijos metu. Kai HDV yra superinfekuotas, HBs Ag kiekis mažėja, titrai sumažėja arba visiškai išnyksta HBcor-IgM. Nuolatinis HDV antikūnų padidėjimas yra lėtinio HDV hepatito žymuo.

Atsižvelgiant į hepatito D viruso priklausomybę nuo hepatito B viruso, hepatito delta profilaktika yra hepatito B prevencija. Konkreti profilaktika - vakcinacija nuo hepatito B yra pagrindinė hepatito D prevencijos priemonė.

Hepatito G virusas

Hepatitas G sukelia RVAS virusą iš flavivirusų grupės. Virusas perduodamas parenteraliai ir gali sukelti ūminį ir lėtinį hepatitą. Aprašyta keletas HGV genotipų. Šis virusas turi du struktūrinius apvalkalo proteinus, E1 ir E2, ir penki nesteroidiniai baltymai. Hepatito G žymenys dažniausiai būna tarp gyventojų, dažniau nei hepatito C virusas, ypač inkstų transplantacijos, priklausomiems nuo narkotikų pacientams, sergantiems hemofilija, hemodialize, dažniausiai žmonėms, sergantiems hepatitui C.

Laboratorinės diagnostikos metodu dažniausiai naudojama PGR - viruso RNR apibrėžimas (esant ūminiam hepatitui G per pirmuosius šešis mėnesius, galima nustatyti tik vRNR), antikūnai prieš E2 apvalkalo baltymą nustatomi ne anksčiau kaip 5-6 mėnesius nuo infekcijos momento.

Ūminis hepatitas G tampa lėtinis rečiau nei hepatitas C. Viruso cirozė išlieka dėl lėtinio hepatito G. Hepatitas G šiuo metu nėra gerai suprasta.

Šiuolaikinės idėjos apie virusinį hepatitą greitai keičiasi, virusų sąrašas plečiasi. Nustatyti nauji hepatotropiniai virusai, kurių poveikis yra nurodytas, įskaitant TTV (naujosios šeimos Circinoviridae DNR virusus) ir SEN virusus.

TTV yra palydovinis virusas, susijęs su žinomu virusiniu parenteriniu hepatitu. Šis virusas yra oportunistas, aktyvuotas imunodeficito (įskaitant ŽIV infekciją). SEN virusai yra DNR virusai, kurie yra arti TTV šeimos, susijusios su kraujo perpylimu, dauginasi hepatocituose, yra dažnesni pacientams, sergantiems parenteriniu virusiniu hepatitu B ir C, ir yra genetiškai labai skirtingi.

Hepatito C viruso mikrobiologija. Perdavimo šaltinis ir kelias

1970-aisiais, kai hepatito A ir B sukėlėjai buvo izoliuoti, buvo pastebėta, kad yra ir kitų virusinių hepatitų, kuriuos hepatitu "hepatitu" pradėjo vadinti ne "A", nei "B". 1989 m. Tokių pacientų kraujyje buvo aptikta flavavirusų savybei būdingos virusinės RNR. Tokį sukėlėją vadina hepatito C virusu.

Hepatito C virusas (HCV) yra labiausiai klastingas ir pavojingas tarp visų virusų, kurie veikia kepenis. Pagrindinis perdavimo faktorius yra kraujas. 85% atvejų liga pasireiškia lėtai. Po 15-20 metų lėtinis hepatitas C sukelia kepenų cirozę ir pirminio kepenų vėžio vystymąsi. Ilgą latentinį (besimptominį) ligos eigą sukelia vėlyvoji diagnozė. Hepatito C gydymas yra brangus. Vakcina nėra sukurta.

Pasaulyje yra apie 170 milijonų žmonių, užsikrėtusių hepatito C virusu, kuris yra 10 kartų didesnis už užsikrėtusių ŽIV pacientų skaičių. Kiekvienais metais nuo 3 iki 4 milijonų žmonių yra užsikrėtę, 350 tūkstančių miršta nuo kepenų ligų. Rusijos Federacijoje yra apie 3,2 mln. Pacientų, sergančių lėtiniu hepatitu C, daugiau nei pusė iš jų yra užsikrėtę pirmuoju HCV genotipu.

Pav. 1. Hepatito C paplitimas.

Hepatito C virusas. Mikrobiologija

Hepatito C virusas priklauso nuolatinių ligų sukėlėjų grupei, yra genetiškai nevienodos, silpnas antigenas, vidutinio pasipriešinimo laipsnis ir išreikštas kancerogeniškumas ir gali ištrūkti iš imuninės priežiūros. HCV yra kraujyje ir paslaptyse. Viremijos trukmė yra ilga. Patogenis daugiausia veikia kepenų ląsteles (hepatocitus), bet buvo įrodyta, kad jis taip pat gali daugintis kraujo ląstelėse - vienakryptėse ląstelėse.

HCV viruso taksonomija

Hepatito C virusas priklauso hepatito virusų (hepaciviruso) genties flavivirusų (Flaviviridae) šeimai.

Hepatito C viruso struktūra

HCV yra apvyniojamas virusas. Oma turi sferinę formą. Viriono skersmuo svyruoja nuo 30 iki 75 nm.

Kapsido viršuje yra supercapsidas - išorinis viruso korpusas, susidedantis iš lipidų ir baltymų.

E1 ir E2 baltymų vokų kompleksas numato viruso susirišimą su tiksline ląstele ir įsiskverbia į jį. Šiuo metu mokslininkų pastangos yra skirti šių mechanizmų tyrimui, nes šių procesų pažeidimas sukėlė visišką pergalę už patogeną.

Pav. 2. Hepatito C viruso struktūra.

Hepatito C RNR

Viriono genomas yra nedidelis (jame yra vieno geno), jo pavaizduotas vieno grandinės RNR, susidedantis iš 9 400 - 9 600 nukleotidų, apsuptas kaprido. RNR regionai, koduojantys E1 ir E2 baltymus, yra labai skirtingi, o tai lemia ilgalaikį viruso (persistencijos) aktyvumą jo užkrėsto organizmo ląstelėse.

Replikacijos procese HCV greitai pakeičia savo antigeninę struktūrą ir pradeda atsinaujinti šiek tiek modifikuotu antigeno variantu, kuris leidžia jiems ištrūkti iš paciento imuninės sistemos poveikio.

Visoms viruso rūšims bendroji dalis yra RNR regionas, kurį sudaro 321 - 341 nukleotidai, kurie naudojami PCR formulėje.

Hepatito C viruso genotipai

HCV yra būdinga genetinei heterogeniškumui. Ji turi daugybę geno ir fenotipų. Šiandien yra 11 genetinių grupių, suskirstytų į 100 potipių. 6 iš jų yra laikomi labiausiai paplitusiomis. Kiekvienas genotipas yra pririštas prie konkrečios šalies ar regiono. Taigi genotipas 1a yra paplitęs JAV ("amerikietis"), 1b yra paplitęs Japonijoje ("japonų"), 3a - Azijoje ("Azijos"). Rusijos Federacijoje genetai 1b ir 3a yra dažniausiai pasitaikantys. Visų genotipų hepatito C viruso 1 genotipas yra 46,2%.

Hepatito C viruso 1 genotipas

1 hepatito C viruso genotipas yra 46,2% tarp visų genotipų. Jo skiriamieji bruožai:

  • Jis randamas pacientams, kurie gavo kraujo perpylimus ar jo komponentus.
  • Sunki srovė
  • Klinikiniame paveiksle dominuoja asteno vegetatyvinis sindromas. Gelta ne visada vystosi.
  • Didelis pasikartojimo greitis. Infekcijos chronizacija siekia 90%.
  • Gydymas yra ilgas. Naudojant tiesioginio veikimo antivirusinius vaistus, gydymo trukmė yra mažiausiai 48 savaites.
  • Stabilus monoterapijos poveikis stebimas tik 18% (55% infekcijų su kitais viruso genotipais). Ilgalaikis poveikis derinyje yra tik 28% pacientų (66%, kai užsikrėtę kiti viruso genotipai).
  • Tai yra pagrindinis pirminio vėžio ir kepenų cirozės vystymosi rizikos veiksnys.

Pav. 2. Hepatito C viruso gyvavimo ciklas. Pacientams, sergantiems lėtiniu virusiniu hepatitu, virusai susidaro iš 10 12 dalelių per dieną.

Hepatito C viruso antigenai

Pagrindinis (pagrindinis) antigenas yra E1 ir E2 viruso struktūriniai apvalkalo baltymai bei C nukleokapsido baltymas, taip pat 7 nestruktūrinių fermentų baltymai (NS1, NS2 ir NS3, NS4a ir NS4b, NS5a ir NS5b), RNR polimerazė ir proteazė. Taip pat yra nedideli polipeptidai - p7 ir baltymas F.

Auginimas

Už gyvojo organizmo ribų ("vamzdyje") HCV negalima kultivuoti. Gebėjimas kartoti yra pasiekiamas užkrėsdamas aukštesnius primatus - šimpanzius.

Pav. 4. HCV nuotrauka. Elektronų mikrografas.

Hepatito C viruso rezistencija

Išorinėje aplinkoje, esant kambario temperatūrai, HCV išlaiko savo savybes nuo 16 valandų iki 4 dienų, daugelį metų paliekamas patogeniškumas esant neigiamai temperatūrai ir yra atsparus UV spinduliavimui. Virimo metu miršta per 5 minutes, t 60 0 C - per 30 minučių.

Kaip perduodamas hepatitas C?

Daugelyje šalių HCV yra neįprastai plačiai paplitęs. Rusijos Federacijoje bendras atvejų skaičius svyruoja nuo 2,5 iki 3,2 mln. Apie 46,2 proc. Jų yra užsikrėtę vienu viruso genotipu. Vyrai serga hepatitu C 4 kartus dažniau nei moterys. Didelės rizikos grupėje yra paaugliai (15-19 metų) ir suaugusieji (20-39 metų). Šiose grupėse registruojama didžiausia narkomanų dalis.

Infekcijos šaltinis ir rezervas

Infekcijos šaltinis yra pacientai, kurių aktyvios ir latentinės hepatito C formos. Labiausiai sotintos virusinės RNR yra kepenų ląstelės. Pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu C, jų koncentracija yra 37 kartus didesnė nei serume. Patogenai taip pat randami pacientų kraujyje ir paslaptyse.

Hepatito C perdavimo mechanizmas

HCV perduodama parenteraliai (yra pagrindinis), kontaktas (lytis, per seiles) ir vertikaliai (nuo motinos iki vaisiaus). Hepatito C perdavimo mechanizmas realizuojamas natūraliais ir dirbtiniais būdais.

Dirbtinis hepatito C pernešimas

  • Kai dirbtinis infekcijos kelias perduodamas į organizmą, gaunamos milžiniškos virusų dozės. Tai įvyksta per infekuoto kraujo ir jo produktų perpylimą per invazines medicinines ir ne medicinos procedūras. Perdozavimo hepatito dažnis priklauso nuo C viruso nešlio lygio donorų populiacijoje, perpylėto kraujo arba jo komponentų kiekio. Pavojus yra pacientams, sergantiems hemofilija. Didžiausias pavojus jiems yra kraujo koncentratai ir krešėjimo veiksniai. Šios pacientų grupės C viruso žymekliai registruojami 70% atvejų. Virusinio hepatito užsikrėtimo rizika yra hemodializuojamų pacientų.
  • Hepatito C virusas perduodamas chirurgijos, parenteralinių manipuliacijų metu medicinos įstaigose (nuo 9 iki 22% infekcijų). Rizika yra medicinos specialistai, atliekantys hemodializę ir kitas medicinines procedūras. Profesinė infekcija tarp jų yra 5 - 30%.
  • Viena iš pirmųjų vietų užkrėstoje HCV struktūroje užima parenteralinius narkomanus. Įvairiose pasaulio šalyse jų dalis yra nuo 30 iki 70%.
  • Antrinis vaidmuo tenka nemedicininėms manipuliacijoms: tatuiruotės, auskarai, ausų raukšlių punktai, apipjaustymas, nesterilios namuose naudojamos priemonės, dantų ir kirpyklų paslaugos, skirtos hepatitui C perduoti.

Pav. 5. Hepatitas C perduodamas hemodializės metu (nuotraukoje kairėje) ir kraujo perpylimui (nuotrauka dešinėje).

Natūralūs hepatito C perdavimo būdai

Seksualiniai, vertikalūs ir vidiniai hepatito C perdavimo būdai yra natūralūs.

  • Vertikalus infekcijos perdavimas ("nuo vaiko iki vaiko") registruojamas nuo 1,6% iki 19% atvejų. Dažniausiai infekcija perduodama vaikams iš ŽIV infekuotų motinų.
  • Hepatito C virusai randami makšties išskyrose ir vyriškoje spermoje. Seksualinė transmisija dažniausiai registruojama prostitutėmis, homoseksualais ir sutuoktiniais, kurie turi antikūnų prieš virusą (HCV serologiškai teigiami). Seksualinio hepatito C perdavimo dalis yra nuo 4 iki 8%. Infekcijos dažnumas priklauso nuo seksualinių partnerių skaičiaus ir kontaktų trukmės.

Hepatito C perdavimo būdas negali būti nustatytas 20% atvejų.

Pav. 6. Viena iš pirmųjų užkrėstos HCV struktūros vietų yra parenteraliniai narkomanai. Įvairiose pasaulio šalyse jų dalis yra nuo 30 iki 70%.

Hepatito C patologija

Hepatito C virusas yra hepatotropinis. Būtent šis organas yra liga, pasireiškianti labiausiai sotine virusine RNR. Taigi, esant lėtiniam hepatitui, viruso RNR koncentracija kepenyse yra daug kartų (37 kartus) didesnė nei serume. Kepenų ląstelėse virusai dauginasi 10-12 viruso dalelių per dieną.

Hepatito C patogenezei būdingas silpnas imuninis atsakas ir virusų gebėjimas išvengti imuninio atsako. Padėtis sustiprėja nuolat keičiant antigeninius patogenų variantus. Hepatito C virusai parodo antiferono aktyvumą.

Kepenų ląstelių pažeidimas įvyksta dviem būdais:

  • Dėl imuninės ligos (ląstelių sunaikinimas imuninių kompleksų antigeno + antikūno).
  • Dėl tiesioginio citopatinio poveikio (ląstelių naikinimas, susijęs su virusų dauginimu).

Svarbi vieta ligos vystymuisi yra autoimuninių reakcijų atsiradimas, kai imuniniai kompleksai pradeda pažeisti kitų organų ląsteles. Taip yra dėl C viruso antigeno panašumo su žmogaus histologinio nesuderinamumo sistemos antigenu. Taigi, išsivysto autoimuninis tiroiditas, glomerulonefritas, Sjogreno sindromas, reumatoidinis artritas, idiopatinė trombocitopeninė purpura ir kt.

Po ūminių formų 70-80% atvejų hepatitas tampa lėtinis. Be to, 20-50% pacientų išsivysto kepenų vėžys, 1,3-2,5% atvejų. Autoimuninių komplikacijų dažnis yra didelis. Patologinis procesas nuolat plečiasi, dažnai besimptomai, pasireiškia tik komplikacijų vystymosi stadijoje.

Kai kuriais atvejais kepenų ląstelių naikinimas sukelia gelta. Geltona odos ir gleivinės spalva suteikia susijusį (tiesioginį) bilirubiną, kurio kiekis serume yra didelis.

Biliardo trakto sutrikimas yra susijęs su intraepitelinės limfocitinės infiltracijos vystymu.

Nekrotiškas kepenų ląstelių uždegimas sukelia aktyvių stellatų ląstelių ir portalų fibroblastus, kurie pradeda gaminti fibrogeninius citokinus ir kolageną. Kepenose vystosi fibrozė ir cirozė. Patologinis procesas yra negrįžtamas.

Pav. 7. Hepatito C virusas užkrečia kepenų ląsteles. 85% atvejų liga pasireiškia lėtai.

Imunitetas

HCV turi silpną imunogeniškumą. Replikacijos procese virusai greitai keičia savo antigeninę struktūrą ir pradeda atsinaujinti šiek tiek modifikuotu antigeno variantu, kuris leidžia jiems ištrūkti iš paciento imuninės sistemos padarinių. Po ligos specifinis imunitetas nepasireiškia pasikartojančiomis infekcijomis, nes pacientas gauna virusus, turinčius mutacijas antigeninėje struktūroje.

Virusinis hepatitas B

Remiantis Pasaulio sveikatos organizacijos (PSO) duomenimis, daugiau nei 2 milijardai žmonių, gyvenusių šiandien, buvo užsikrėtę hepatito B virusu, iš kurių apie 300 milijonų žmonių šiuo metu serga ūminiu ar lėtiniu hepatitu B. Dauguma šių žmonių atsigauti nuo hepatito B vieni, ir tada gauti visą imuniteto virusu, bet kai tikisi rimtų pokyčių kepenyse, kuri ilgainiui gali sukelti tokias ligas kaip cirozės ir vėžio ja.

Šiame straipsnyje mes išsamiai aprašysime apie hepatitu B - kokia liga yra, kaip ji pavojinga ir ar yra veiksmingų gydymo ir profilaktikos galimybių.

Straipsnio turinys:

Hepatito B virusas

Hepatito B sukėlėjas yra gana didelis virusas, kurio skersmuo yra apie 42 nanometrai. Priežastis sukelia 6% visų žmonių, gyvenančių Žemėje. HBV (hepatito B virusas) ne visada sukelia kepenų liga, bet užkrėsti žmonės bet kuriuo atveju yra infekcijos šaltinis.

B hepatito viruso struktūra

HBV yra DNR virusas. Dviguba DNR grandinė, pernešanti genetinę informaciją, yra apverčiama - tankus baltyminis apvalkalas. Kapsidas yra reguliariai dvidešimt šešiakampio formos ir susideda iš pagrindinio šerdies baltymo - HBcAg (Hepatito B branduolys Antigenas yra branduolinis hepatito B antigenas). Viruso DNR kartu su kapsidu, specialiais fermentais, kurie yra būtini viruso dauginimui, sudaro nukleokapsidę.

Virš nukleokapsido yra lipidų membrana - supercapiduota. Tarp superkapsidų lipidų molekulių yra baltymų įtraukimas - HBsAg (hepatito B paviršiaus antigenas - hepatito B paviršinis antigenas), kurie yra žinomi kaip "Australijos antigenas". Paviršiaus antigenas buvo atrastas 1964 metais Amerikos gydytojas ir VIRUSOLOGAS Baruchas Samuelis Blumberg iki paties viruso atradimą, ir ilgą laiką vaidino svarbų vaidmenį hepatito B diagnostikos Be viruso apvalkalo sudėtis apima polialbumin, kuris yra reikalingas tvirtinimo viruso prie hepatocitų - PAR.

Viruso genomas

Genomas yra visų konkretaus organizmo genų rinkinys, o genas yra nukleotidų seka DNR ar RNR molekulėje. Iš viso yra 4 nukleotidai, kurie dalyvauja DNR gamyboje, o jų derinys koduoja tam tikras organizmo savybes. HBV genomas yra viena apskritinė dviejų grandžių DNR molekulė, viena iš grandžių yra trumpesnė už kitą. Polimerazės molekulė, fermentas, kuris dalyvauja kuriant naujas DNR molekules, yra pritvirtintas prie ilgesnės grandinės laisvojo galo.

Hepatito B viruso genomoje randami 4 pagrindiniai genai ir mažos nukleotidų sekos, koduojančios nekompakuotus baltymus. Tarp šiuo metu žinomų hepatito B viruso genų yra:

geną S, kuris koduoja HBsAg baltymą ir jo variantus;

geną C sudaro 185 amino rūgštys, turinčios informacijos apie HBcAg;

geno P ilgis yra maždaug 850 nukleotidų ir yra atsakingas už DNR polimerazės susidarymą;

genas X koduoja baltymo reguliatorių genų ekspresijai. Genų raiškos yra informacijos perdavimo iš geno į konkretų vežėją - RNR arba baltymą procesas.

Genomui būdingas didelis mutacijų greitis, kuris yra apie 10 kartų didesnis nei kitų DNR turinčių virusų.

Viruso replikacija

Viruso replikacija yra jo savarankiško kopijavimo procesas, kuris atsiranda naudojant jo šeimos ląstelės genetinę medžiagą ir išteklius. Tai yra sudėtingas procesas, kuris HBV atveju yra toks:

Hepatito B viruso mikrografas

Šis virusas priskiriamas kepenų ląstelėms, hepatocitams, ir prasiskverbia viduje, prarandant savo apvalkalą.

Viruso virusas prasiskverbia į hepatocitų branduolį, kuriame, veikiant šeimininko fermentams, virsta kovalentiškai uždaru žiedu.

Keturios mRNR formuojasi branduolio-messenger RNR, kuriose saugoma pirminė informacija iš viruso genomo. Trys iš jų yra naudojami kaip šablonai įvairių baltymų gamybai, o ketvirtasis grąžinamas į citoplazmą, kur jis koduoja DNR polimerazės, HBcAg ir HBsAg baltymų šabloną.

Polimerazė prisijungia prie mRNR, susidaro nukleokapsidas, po kurio mRNR tarnauja kaip naujo viruso DNR molekulių formavimo šablonas.

Endoplazminiu retikuliu virionas surenkamas, po kurio jis palieka ląstelę ir infekuoja kitą.

Įdomu tai, kad viruso atkūrimo metu ląstelė-šeimininkė tikriausiai nepažeista, apie kurią vėliau kalbėsime.

HBV genotipai

Genotipas yra visų konkretaus organizmo genų rinkinys. Hepatito B virusas apibūdina 10 tokių genotipų, kurie skiriasi ne mažiau kaip 8%. Jie žymimi lotyniškomis raidėmis nuo A iki J. Viruso genotipai turi skirtingų savybių ir turi įtakos ligos eigai ir gydymo veiksmingumui. Rusijoje pagal statistiką daugumoje atvejų registruojamas hepatito B genotipas D, rečiau - genotipas A, o dar rečiau - C genotipas, kuris dažniausiai užfiksuotas čigonuose. Be to, dėl didelės mutacijos spartos organizme yra formų, kurios jų rinkinių nukleotidų - potipių, taip pat mišrių formų, kurios tuo pačiu metu turi informacijos apie skirtingus genotipus, nėra labai skirtingos.

HBV atsparumas aplinkos veiksniams

Hepatito B virusas yra labai atsparus aplinkai. Nustatyta, kad HBV temperatūra 25-35 ° C temperatūroje gali išlaikyti iki kelių savaičių skutimosi peiliuką ir adatos galą. Serume patogeninis hepatitas B išlaiko infekcines savybes iki 6 mėnesių ir temperatūroje -20 ° C iki 15 metų.

Chloramino tirpale virusas išlieka aktyvus iki 2 valandų, formalino tirpale - iki savaitės. Be to, HBV yra atsparus ultravioletinių spindulių poveikiui.

Tačiau yra ir tokių metodų, kurie gali įveikti hepatito B sukėlėją. Etilo alkoholis inaktyvuoja virusą po 2 minučių, o autoklave - po 5 minučių 120 ° C temperatūroje. Verdant, virusas iš dalies yra inaktyvuotas po 1-2 minučių, o po 20 minučių jis visiškai pašalinamas.

HBV yra blogai kultivuojamas ląstelių kultūroje, todėl jo studijų galimybės yra labai ribotos.

Kaip infekcija vyksta ir kas vyksta organizme

Hepatito B virusas yra labai užkrečiamas. Manoma, kad HBV yra 100 kartų labiau užkrečiama nei ŽIV ir hepatito C. Atsižvelgiant į nejautrumą aplinkos veiksnių atžvilgiu, rizika paaiškina, kodėl iki 30% žmonių turi serologinių požymių, kad jie jau patyrė infekciją. Pabandykime išsiaiškinti, kokie procesai įvyksta kūne po viruso įvedimo.

Kaip infekcija pasireiškia?

Virusas yra beveik visuose biologiniuose kūno skysčiuose, įskaitant kraują, seilius, motinos pieną, spermą, makšties išskyras, ašaras, šlapimą ir tulžį. Teoriškai užteršimas gali atsirasti dėl sąlyčio su bet kuriuo iš šių skysčių, tačiau praktiškai kraujas, sperma ir makšties išskyros yra labai svarbios.

Infekcija gali atsirasti dirbtinai ir natūraliai:

Neapsaugotas lytinis aktas yra vienas iš būdų perduoti hepatito B virusą.

Dirbtinis būdas yra infekcija per kraujo perpylimą, nepakankamai sterilizuoto instrumento naudojimas medicinos įstaigose ir injekcijos viename švirkšte narkomanams.

Natūralus infekcijos būdas yra įgyvendinamas neapsaugoto lytinio akto metu, gimdymo procese ir kontaktuojant su užkrėstu krauju kasdieniame gyvenime, pavyzdžiui, naudojant manikiūro įrankius ar skustuvus.
Virusas neperduodamas pabučiant ir apkabinant, naudojant bendrąją indą, baseine, maitinant krūtimi ir įprastus buities ryšius.

Infekcijų perdavimo mechanizmų statistika daugiausia priklauso nuo pasaulio regiono ir ekonominių sąlygų. Besivystančiuose regionuose dauguma infekcijų atsiranda per natūralius mechanizmus ir paveikia didelį vaikų skaičių, o išsivysčiusiose šalyse infekcija atlieka svarbų vaidmenį atliekant bendrą narkotikų vartojimą. 30 proc. Pacientų neįmanoma nustatyti infekcijos sukeliamo veiksnio, kuris tikriausiai priklauso nuo to, kad pacientas nenori pranešti apie kai kuriuos jo biografijos faktus.

Kepenų pažeidimo patologija

Kai žmogus tam tikru būdu kraujui patenka į kepenis per kraują. Tyrimai su gyvūnais parodė, kad pats virusas jo gyvavimo ciklo metu tikriausiai beveik nepadarė žalos kepenų ląstelėms. Jos žalos priežastis yra imuniniai procesai, atsirandantys organizmo reakcijoje į invaziją. Imuninio atsako laipsnis priklauso nuo daugelio veiksnių, įskaitant hepatito B viruso genotipą, infekcijos dozę, infekcijos mechanizmą ir paciento amžių.

Apytikslis kepenų pažeidimo mechanizmas gali atrodyti taip. Kai virusas patenka į kraują, B ir T limfocitai aktyvuojami organizme, prasideda imunoglobulinų gamyba. Hepatocitų membranos paviršiuje nusodinami antigenų antikūnų kompleksai su HBcAg viruso branduoliu baltymu. Akivaizdžiai pažymėtus kepenų ląsteles klaidingai paveikė jų imuninės CD8 + - T-killer ląstelės. Taigi hepatitas vystosi. Tiesioginio kenksmingo poveikio nebuvimas patvirtina faktą, kad asimptominiai infekcijos nešiotojai neturi kepenų pažeidimo.

Kepenų ląstelės, esančios nuolatinio smūgio metu, palaipsniui miršta ir pakeičiamos jungiamojo audinio. Šis procesas vadinamas fibroze. Dėl fibrozės proceso, kepenyse susidaro stromos ląstelės - pertvaros, kurios tarnauja kaip tvoros, skirtos jų apsuptiems hepatocitams. Apytiksliai kepenų ląstelės negauna pakankamai deguonies ir maistinių medžiagų ir praranda gebėjimą daugintis. Dėl to kūnas praranda savo pagrindinį gebėjimą savarankiškai išgydyti ir palaipsniui praranda savo funkcijas. Taip atsiranda cirozė.

Laimei, žmogaus imunitetas daugeliu atvejų susidoroja su infekcija ir sunaikina ją dar prieš pasitaikant tokiems organizmo pokyčiams.

Kiek žmonių gyvena su hepatitu B ir kokie sunkumai jie susiduria straipsnyje "Kaip ir kiek žmonių gyvena su hepatitu B".

Hepatito B kursų pasirinktys

Infekcijos keliamas užkrėstas hepatito B virusas yra labai įvairus. Po to, kai virusas patenka į kūną, jis keičia kepenis 2-6 mėnesius, kol jo kiekis pasiekia tam tikrą lygį, kuriame vyksta ūmus hepatitas B. Ūminė hepatito B forma 30% atvejų yra kartu su gelta, daugeliu atvejų ji išlieka be aiškios simptomai.

Ūminis hepatitas B turi tris rezultatus:

Savavališkas susigrąžinimas daugiau nei 90% atvejų.

Fulminantas hepatitas - 0,5%. Gilus hepatito formos yra labai sunkus kepenų pažeidimas, kartu su greitu kepenų nepakankamumu, kuris mirtinas maždaug 60% atvejų.

Perėjimas prie lėtinės formos - 5-10%. Ši galimybė yra būdinga žmonėms su susilpnėjusiu imunitetu ir kartu infekcija su ŽIV ar kitokiu hepatitu.

Lėtinis hepatitas savo ruožtu gali sukelti savanorišką regeneraciją su tikimybe 1-2% arba cirozės susidarymą maždaug 20% ​​pacientų, sergančių lėtiniu hepatitu B. Iki 15% pacientų, sergančių ciroze, vėliau bus diagnozuota hepatoceliulinė karcinoma, pirminis kepenų vėžys. Tačiau kiekvienas trečias pacientas, turintis chronišką infekciją, neturi kepenų pažeidimo simptomų, ir jie laikomi sveikais viruso nešėjais.

Taigi, infekcija, kurią sukelia hepatito B virusas, dažnai išgyvena gydytojų dėmesį, nes ji visai nepaaiškėja arba atsiranda gana nusidėvėjusi klinikoje. Bet kuriuo atveju pacientų srautas yra užkrečiamas kitiems. Daugiau informacijos apie ligos formas straipsnyje "Lėtinis virusinis hepatitas B".

Yra įdomi priklausomybė nuo infekcijos eigos: amžius jaunesnis pacientas, tuo didesnė proceso lėtinimo rizika. Iki 95% suaugusiųjų atsikratyti ligos atskirai ir be jokio gydymo, o naujagimiams šis skaičius neviršija 5%. Štai kodėl labai svarbu paskiepyti vaikus iš karto po gimdymo.

Kartu su hepatitu D infekcija (delta)

Hepatito D virusas (HDV) yra palydovinis virusas, tai yra toks mikroorganizmas, kuris gali daugintis tik esant pagrindiniam patogenui. Hepatito delta virusas gali sukurti jo apvalkalo baltymus tik esant hepatito B virusui. Įvedus vakcinacijos nuo hepatito B programas, pranešama, kad HDV infekcijos atvejų skaičius greitai mažėja. Šiandien mišri HBV / HDV infekcija vyksta daugiausia Viduržemio jūros regione, Centrinėje Afrikoje ir Pietų Amerikoje. Rusijoje oficialios hepatito D statistikos nėra. Remiantis turimais duomenimis, galima daryti prielaidą, kad mažiau nei 5% HBV nešiotojų yra užsikrėtę virusu. Didesnis hepatito D viruso HBV infekcijos būklė žymiai pablogėja.

Žmonėms HDV infekcija pasireiškia dviem formomis:

HBV / HDV bendra infekcija yra būklė, kai abu virusai yra įtraukti į infekcinį procesą. Dėl to atsiranda sunkus ūminis hepatitas, kartais sunkus kepenų funkcijos nepakankamumas ir padidėjusi mirties rizika, tačiau retai pasireiškia lėtinis uždegimas.

Superinfekcija su HDV virusu yra būklė, kai, atsižvelgiant į jau egzistuojantį užkrečiamą procesą, kurį sukelia hepatito B virusas, HDV prisijungia prie jo ir ten užima pagrindinį vaidmenį. Tai sukelia simptomus, anksčiau besimptomius ūminio hepatito ar chroniško paūmėjimo atvejus. Šiuo atveju būdingas lėtinis aktyvus infekcijos kursas ir ankstyvas cirozės ir pirminio kepenų vėžio atsiradimas.

PSO nepateikia rekomendacijų dėl šios ligos gydymo, planuodama su ja kovoti, kaip pagerinti vakcinacijos nuo hepatito B prieinamumą.

Hepatito delta virusas gali sukurti jo apvalkalo baltymus tik esant hepatito B virusui.

Virusinio hepatito B prevencija ir gydymas

Hepatitas B ir jo pasekmės kasmet sukelia 4 milijonus žmonių mirtį planetoje, o tai ypač svarbu nepakankamai išvystytoms Afrikos ir Pietryčių Azijos šalims, kuriose nėra galimybės nustatyti pradinę diagnozę, gydymą ir prevenciją. Ypatingas pavojus šiuose regionuose yra daug ankstyvos vaikystės pacientų. Pagrindinės PSO pastangos, kuriomis siekiama apsaugoti žmoniją nuo virusinio hepatito iki 2030 m., Yra skirtos didinti sveikatos priežiūros paslaugų prieinamumą neturtinguose regionuose, kuriant veiksmingą gydymą ir platus infekcijų prevencijos priemonių įdiegimas.

Hepatito B gydymas

Iš tiesų, hepatito B viruso sukelta infekcija ne visada reikalauja gydymo, o dažniausiai išsprendžiama atskirai. Antivirusinis gydymas reikalingas mažiau kaip 1% ūmaus hepatito B atvejų suaugusiems pacientams, kuriems yra stipriai susilpnėjusi imuninė sistema, ir labai agresyvios ligos protrūkio atveju.

Tuo pačiu metu gali prireikti gydyti lėtinę infekciją, siekiant sustabdyti kepenų pokyčius ir užkirsti kelią jo cirozės ir pirminio vėžio vystymuisi.

Nepriklausomai nuo viruso genotipo ir vartojamo vaisto, gydymo kursas trunka nuo 6 mėnesių iki vienerių metų.

Nė vienas iš esamų vaistų gaminio rengimo metu negali patikimai pašalinti viruso kūno, bet yra ir vaistų, kurie gali sustabdyti jo dauginimąsi ir taip sumažinti negrįžtamų kepenų pokyčių riziką. Tai apima keletą tiesioginių antivirusinių vaistų ir pegiliuotų interferonų.

Tiesiogiai veikiantys antivirusiniai vaistai, skirtingai nei interferonai, pacientams gerokai toleruoja, bet beveik niekada nesukelia serokonversijos - infekcijų žymenų išnykimo. Tai reiškia, kad, nepaisant to, kad jie sumažina viruso kiekį kraujyje (viruso kiekis), iš tiesų gydymas išlieka tik simptominis.

Interferonams būdingas didelis procentas sunkių nepageidaujamų reakcijų, tačiau kartais jie gali sukelti serokonversiją, tai yra faktiškai atsikratyti infekcijos. Įdomu tai, kad viruso genotipas įtakoja interferono gydymo veiksmingumą. Taigi, jų naudojimas genotipoje A 37% atvejų lydimas ilgalaikio virusinių dauginimo žymenų serokonversijos, o D genotipo, kuris dažniausiai pasitaiko Rusijoje, šis skaičius neviršija 6%. Sužinokite daugiau apie tai, kaip hepatitas B gydomas pagal oficialius klinikinius protokolus specialioje medžiagoje.

Esant tokioms sąlygoms, kai nėra pakankamai veiksmingo gydymo, svarbiausios ligos prevencijos priemonės.

Virusinio hepatito B prevencija

1982 m. Buvo išrastas hepatito B vakcina, o tai buvo proveržis kovojant su šia pavojinga infekcija. Vakcina padeda išvengti ligos tikimybe 95%. Imunitetas po skiepijimo išlieka mažiausiai 20 metų ir galbūt net ilgiau - nėra duomenų, kurie patvirtintų ilgesnį jų išsaugojimą. Rusijoje vakcinacijos nuo hepatito B vakcina buvo įtraukta į skiepijimo planą 1996 m. Ir atliekama visiems naujagimams ir rizikos grupei priklausantiems žmonėms, įskaitant sveikatos priežiūros darbuotojus, karinius darbuotojus ir avarinius darbuotojus.

Kaip ne susirgti hepatitu B? Vakcina apsaugo nuo ligos 95% tikimybe

Pakartotinė skiepijimas nėra susijusi su prognozės pagerėjimu ir šiuo metu nerekomenduojama. Per 35 metus, praėjusius nuo vakcinos išradimo, gavo daugiau nei milijardas žmonių, kurie iš tiesų atsikratė pavojaus mirti dėl sunkių hepatito B pasekmių. Svarbiausia, kad jauni vaikai skiepijami, kai infekcija yra ypač pavojinga.

Dauguma pasaulio gyventojų, nuo tų, kurie gimė prieš plačiai paplitusį vakciną, neturi dirbtinio imuniteto, tačiau gali tam tikru mastu sumažinti infekcijos tikimybę, laikydamiesi natūralių higienos taisyklių namuose, vedančios sveiką gyvenseną ir palaikydamos intymius santykius su vienu sveiko partnerio. Kiekvienas gali stebėti šiuos elementarius dalykus, o infekcijos tikimybė mažėja dešimt kartų.

Hepatitas B išlieka visuotine visuomenės sveikatos problema, galinti sukelti gyvybei pavojingą infekciją. Jo pagrindinis pavojus yra tai, kad dauguma pacientų negadina skundų ūminio ligos laikotarpiu. Tai ypač pasakytina apie vaikus, kuriems infekcija dažnai būna lėtinė. Tačiau žmonija jau turi priemonių kovoti su tolesnio šios klastingos ligos paplitimu, o PSO iki 2030 m. Ketina sumažinti naujų infekcijų skaičių 90%.

Kokia yra ši liga - hepatitas B (B)?

Virusinis hepatitas B yra sisteminė virusinė liga, kurios pagrindinis kepenų pažeidimas. Ilgą laiką ji buvo laikoma nepagydoma ir sukėlė rimtų komplikacijų. Dėka šiuolaikinių vaistų, visiškai atsigauna dauguma infekcinio proceso atvejų. 10-20% atvejų asimptominės ir latentinės hepatito B formos sukelia lėtinį procesą, kuris kyla dėl gyvybei pavojingų komplikacijų. Kokios yra priežastys, vystymosi mechanizmas, klinikiniai požymiai, ligos diagnostikos ir gydymo principai? Viskas apie hepatitą - mūsų apžvalgoje.

Problemos skubumas

Virusinio hepatito B paplitimas yra viena iš moderniausių sveikatos priežiūros sričių pasaulyje. Remiantis statistika, daugiau nei 300 milijonų žmonių pasaulyje yra užsikrėtę ir apie 150 milijonų jų turi klinikinių ligos požymių. Hepatitas yra viena iš pagrindinių mirties priežasčių: nuo hepatito B ir jos komplikacijų (cirozė, kepenų vėžio, kepenų encefalopatijos) kasmet miršta 686 tūkstančiai pacientų.

Didelis šios infekcijos paplitimas pastebimas Vidurio ir Pietų Afrikos šalyse, Pietryčių Azijoje, Pietų Amerikoje ir Rytų Europoje. Remiantis įvairiais duomenimis, chroniškai užkrėstų pacientų skaičius yra nuo 2 iki 10% visų gyventojų. Šiaurės Amerikos ir Europos išsivysčiusiose šalyse šis skaičius neviršija 1%.

Tai įdomu. Amerikos virusologas B.S. Blumberg 1964 m. Australijos aborigenų kraujo mėginių tyrimo metu pirmą kartą atrado hepatito B viruso daleles, dėl kurių Nobelio premija buvo įteikta.

Pasaulinė sveikatos organizacija, suvokdama pasaulinį pavojų, kad hepatitas B yra su ja ir suvokdamas, kas yra, perėmė ligos kontrolę 1970-aisiais ir devintajame dešimtmetyje. Šiuo metu HBV problema buvo plačiai skelbiama mokslo pasaulyje ir sveikatos organizacijose. Esant plačiai naudojamai veiksmingai ir saugiai hepatito B vakcinai, buvo įmanoma žymiai sumažinti jo paplitimą tiek išsivysčiusiose, tiek besivystančiose šalyse.

Viruso struktūra

Vienintelis ligos sukeliamasis veiksnys yra hepatito B virusas (HBV, HBV). Jos struktūra būdinga visiems gepadnovirusų šeimos nariams. Už ląstelės šeimininkės virionas yra 42 nm dalelė, susidedanti iš apvalkalaikių kriauklių (supercapidų, kapiliarų) ir nukleoproteinų, susidedančių iš dezoksiribonukleorūgšties ir turinčios pagrindinę genetinę informaciją.

Viruso dalelės genome yra dvigubos DNR grandinės, kurios ilgis 3000-3200 nukleotidų. Keturi pagrindiniai genai - S, C, P ir X - koduoja pagrindinius patogeno patogeniškumo veiksnius:

  • HBsAg - paviršinis antigenas;
  • HbcAg - "širdies" antigenas;
  • polimerazės fermentas;
  • genų ekspresijos baltymo reguliatorius.

Viruso replikacija hepatitu B turi savo ypatybes. Nepaisant to, kad patogenezės genomoje yra DNR, jo gyvavimo ciklas nustato RNR stadiją. Po infekcijos - viruso dalelių patekimas į kraują - patenka į kepenų ląsteles (hepatocitus). Patogeninės DNR įvedama į ląstelių branduolį ir transkribuojama į ribonukleino rūgštį. Taigi kepenų ląstelės tampa natūralia matrica naujoms virusinėms dalelėms gaminti.

Atkreipkite dėmesį! Iki šiol buvo atrasta 10 viruso genotipų, užkoduotų lotyniškos abėcėlės raidėmis (nuo A iki J). Genetiniai skirtumai tarp jų yra ne daugiau kaip 7-8%.

Be to, HBV gali integruotis į hepatocitų genomą, dėl to žala žmogaus DNR grandinei. Pasak kai kurių mokslininkų, šis procesas yra kepenų vėžio vystymasis.

Kaip HBV užkrėstas?

Ir kaip galite gauti hepatito? Kaip ir kitos infekcinės ligos, ši patologija turi savo epidemiologines savybes, kurios yra svarbios žinant. Pagrindinis HBV šaltinis - sergantis žmogus (ūminė ar lėtinė patologijos forma) arba viruso nešiotojas. Pagrindinis perdavimo mechanizmas yra parenteralinis. Dažniausiai atsiranda infekcija:

  • lytinio akto metu;
  • vertikalus kelias;
  • sąlyčio su krauju;
  • artimai bendraujant ar gyvenant tame pačiame rajone.

Virusinis hepatitas B yra labai didelis užkrečiamumas. Kas tai yra ir kaip jis pasireiškia? Yra žinoma, kad net minimalus patogenų skaičius, patenkantis į nevakcinuotą kraują, beveik 100% tikimybės, sukels infekciją. Kai kiti dalykai yra vienodi, HBV infekcija yra 90-110 kartų lengvesnė nei ŽIV ar kitų parenteralinių infekcijų.

Ilgą laiką parenterinis viruso perdavimo būdas buvo plačiai paplitęs. Infekcija atsiranda naudojant nepakankamai dezinfekuotus medicinos (įskaitant dantų) prietaisus, kraujo ir jo komponentų perpylimą. Toks infekcijos metodas įgijo daugiau "populiarumo", daugiausia dėl žmonių, kurie švirkščia narkotikus. Palaipsniui šio hepatito priežastis mažėja dėl sveiko gyvenimo būdo propagavimo, vienkartinių medicinos prietaisų naudojimo, ankstyvos infekcinių ligų nustatymo donoruose.

Šiandien pirmoji vieta paplitimo požiūriu yra lytinis perdavimas. Be viruso hepatito dalelių kiekio kraujyje, jie taip pat randami sperma, makšties išskyros ir seilių. Aktyvus HBV dalelių perdavimas seksualinio kontakto metu buvo įmanomas:

  • dažnas seksualinių partnerių pasikeitimas;
  • gimdos ir lytinių organų lytinių organų lytinių santykių praktika;
  • vengti kontracepcijos barjerinių metodų (prezervatyvų).

Vidaus perdavimas yra įprastas tarp artimų giminaičių užkrėstų žmonių, taip pat asmenų, gyvenančių su jais toje pačioje teritorijoje. Remiantis statistiniais duomenimis, nepaisant prevencinių priemonių, HBV vežėjo šeimos nariai infekuoja per 1 metus. Virusinės dalelės gali įsiskverbti į kūną, naudojant įprastas dantų šepetėlį, skustuvą, pincetą ir kitus manikiūro įrankius, vonios reikmenis.

Pavojų kelia bet kokia mikrotrauma ir įbrėžimai, ant kurių gali nukristi paciento biomaterialas (kraujo dalelės, sperma). Šiuo atveju hepatitas B neperduodamas oru skleidžiamomis lašelėmis, o bučiavosi ar maitina motinos pienu.

Svarbu! Su vieninteliu neapsaugotu seksualiniu kontaktu su užsikrėtusiu asmeniu infekcijos rizika svyruoja nuo 16 iki 40%.

Besivystančiose šalyse išlieka didelė tikimybė transplacentine viruso pernešimo iš ligos motinos. Kontaktinė infekcija taip pat įmanoma, kai kūdikis praeina per gimdymo kanalą.

Gydytojai susirūpinę, kad ši pavojinga infekcija serga pacientų struktūra yra labai atjauninama. Taigi, Rusijoje 70-80 proc. Žmonių, sergančių hepatitu, yra jauni 15-30 metų žmonės.

Virusinio kepenų pažeidimo patologija

Kaip ir visi virusiniai hepatitai, HBV turi du pagrindinius patogenezės ryšius. Pirmasis yra susijęs su viruso dalelių patekimu į kraują ir jų intracellular parasitizacija hepatocituose. Antrasis susijęs su imuninės gynybos aktyvacija ir autoakrazija prieš savo kepenų ląsteles. Abu jie sukelia uždegiminius ir nekrozinius organo pokyčius, taip pat pažeidžia jo funkcijas:

  • kaupiasi, kaupiasi ir laikomi glikogeno, baltymų, riebalų ir biologiškai aktyvių medžiagų kepenyse;
  • sekretorinė, kurią sukelia tulžies gamyba - vienas iš svarbių virškinimo dalyvių;
  • detoksikacija;
  • išskyros, kartu su kūno junginių - indolo, skatolio, tiramino - surišimu ir evakavimu iš kūno;
  • homeostazinis.

Klinikinis vaizdas

Priklausomai nuo viruso hepatito B formos ir eigos, gali pasireikšti skirtingi klinikiniai požymiai. Klasikine versija po infekcijos atsiranda ūmus ligos etapas, kartu su ryškiais simptomais ir sunkiais apsinuodijimo simptomais. Asmenims su susilpnėjusiam imunitetui patologijos požymiai gali būti minimalūs arba iš viso nėra.

Nesant tinkamo gydymo, ūmus virusinis hepatitas tampa lėtinis. Šiame etape klinikinė patologija yra minimali, tačiau hepatocitų sunaikinimas tęsiasi. Lėtinis hepatitas B gali lėtai išlikti dešimtmečiais, tačiau visada baigiasi gilus funkcinis kepenų nepakankamumas ir komplikacijų raida.

Maždaug 30% atvejų pacientams yra diagnozuota netinkama ligos forma arba asimptominis vežimas. Tai neatmeta galimų uždegiminių kepenų pokyčių ateityje. Be to, šie pacientai yra HBV šaltiniai ir gali užkrėsti kitus žmones, sergančius šia infekcija.

Ūminis hepatocitų pažeidimas

Ūminis virusinis hepatitas B išsivysto po 50-180 dienų, kai patogenė patenka į kraują. Inkubacijos laikotarpis yra būtinas HBV adaptacijai ir reprodukcijai hepatocituose. Sukurdamas tam tikrą viruso kiekį ir intensyvų imunitetą, liga pradeda aktyviai pasireikšti.

Ūminio hepatito B stadijoje yra trumpas prodrominis laikotarpis, kurio simptomai panašūs į gripą ar ARVI. Pacientai skundžiasi dėl silpnumo, nuovargio, mieguistumo, stiprumo praradimo, viso kūno skausmo. Taip atsitinka, kad patologija pasireiškia iš viršutinių kvėpavimo takų kataros - sloga, gerklės skausmas, kosulys. Temperatūra sklandžiai pakyla į subfebrinius skaičius, artralgija (sąnarių skausmas), odos bėrimas yra įmanomas.

Po 2-5 parų atsiranda specifinių kepenų ląstelių pažeidimo požymių:

  • staigus pablogėjimas arba visiškas apetito trūkumas;
  • nuobodu, pilvo skausmas dešinėje pusrutulyje;
  • pykinimas, vėmimas;
  • ryškiai geltona odos spalva, gleivinės, akių sklerai;
  • tamsus šlapimas;
  • Acholia (išmatų spalvos).

Pagrindinis hepatito B klinikinis simptomas yra kepenų (parenchiminių) gelta. Ši patologija yra susijusi su hepatocitų funkcinio aktyvumo sumažėjimu ir keitimusi bilirubinu, kuris paprastai keičia į koprobilinogeną, ir išsiskiria per virškinimo traktą kartu su išmatomis.

Aktyvioje hepatito stadijoje "neperdirbtas" bilirubinas išsiskiria per odą, gleivines ir inkstus, po to kūno apsinuodijimas mažėja, o pacientai paprastai tampa geresni.

Daugeliu atvejų (iki 90%) ūminė virusinė kepenų pažeidimo forma yra visiškai užbaigiama. Konkretus infekcijos žymeklis - HBsAg - nustatomas paciento kraujyje 12-15 savaičių, po to visiškai išnyksta. Latentinės (anikterinės) ligos formos gali sukelti lėtinę hepatito B formą, kurios simptomai ir gydymas turi savo būdingas savybes. Tai yra dėl to, kad nepakankamai aktyvuojama organizmo apsauga: imuninė sistema silpnai atakuoja virusines daleles ir ilgą laiką "nusistato" hepatocitų vidinėje ląstelių aplinkoje.

Lėtinė liga

Lėtinis hepatitas B kelia didžiausią grėsmę sveikatai. Ši liga susijusi su nespecifiniais ir lengvais simptomais, dėl kurių pacientas nedidelis gydymo. Tuo tarpu hepatocitų ląstelių sunaikinimas vyksta kasdien, o funkcinis kepenų aktyvumas laipsniškai mažėja. Tarp patologijos simptomų išsiskiria:

  • negalavimas;
  • padidėjęs nuovargis;
  • tolerancijos stresui mažinimas - paciento fizinis aktyvumas sumažėja, jis daugiau nebegali atlikti anksčiau žinomų pratimų;
  • pykinimas, vėmimas;
  • skausmas epigastriume ir dešiniąją hipochondriumą;
  • mialgija, artralgija;
  • dispepsiniai chirurgijos simptomai ir sutrikimai.

Esant reikšmingai funkciškai aktyvių kepenų ląstelių mirčiai, atsiranda įvairūs virškinimo, kvėpavimo, širdies ir kraujagyslių bei nervų sistemų sutrikimai. Pacientams vėl išsivysto gelta su šlapimo tamsėjimu ir išmatomis. Gali būti vorinių venų, nosies, dantenų, skrandžio kraujavimas, kurį sukelia tromboplastino gamybos sumažėjimas ir periferinių venų varikozės dilatacija. Pacientų svoris mažėja, žymiai padidėja kepenų ir blužnies dydis.

Komplikacijos

Pagrindinis virusinių kepenų pažeidimo pavojus yra rimtų komplikacijų atsiradimas. Kiekvienas iš jų kelia grėsmę sveikatai ir gyvenimui. Kokie yra hepatito B komplikacijos ir kokie jie simptomai?

Kepenų encefalopatija

Kilus kraujo ląstelių nepakankamumui, daugelis organų funkcijų, įskaitant detoksikaciją, yra sutrikdytos. Metabolizmas ir toksiškos medžiagos nėra išsiskiria iš organizmo, tačiau cirkuliuoja kraujyje, sukelia nuodingą poveikį, visų pirma smegenyse. To pasekmė yra kepenų encefalopatija (hepatargy), kuri turi keturias klinikines stadijas.

1 etapas pasireiškia miego sutrikimais (galimi nemiga ir patologinis mieguistumas), atminties sutrikimas ir koncentracija. Pacientas tampa emociniu požiūriu labilu: besąlygiško agresijos periodus pakeičia ašarojimas, savigailos jausmas.

2 etapu vyksta esami pažeidimai. Paciento kognityviniai (kognityviniai) gebėjimai smarkiai sumažėja, galimi mąstymo sutrikimai ir nereikalingi nelogiški veiksmai. Socialinis kontaktas yra sunkus, paciento kalba yra silpna. Jis vargu ar atlieka veiksmus, kuriems reikia tikslių judesių (pavyzdžiui, jo rašysena labai sutrinka, prarandami kai kurie profesiniai įgūdžiai).

3 etapui būdingas sąmonės slopinimas (išreikštas mieguistumas, stuporas ar stuporas), paciento disorientacija į erdvę, laiką ir save. Yra neurologinių sutrikimų požymiai - drebulys, raumenų hipertonas, konvulsinis raumenys.

4 etapas vadinamas terminalu. Tai reiškia gilią ir dažnai negrįžtamą centrinės nervų sistemos žalą kartu su koma, mokinių reakcijos ir šviesos trūkumu bei visų rūšių jautrumo praradimu. Neteisingai medicininei priežiūrai pacientai greitai miršta.

Kepenų cirozė

Cirozė yra dažna virusinės hepatito komplikacija. Ši patologija yra hepatocitų sunaikinimo ir jų jungiamojo audinio laipsniško pakeitimo pasekmė. Dėl patologinio proceso kepenys keičia savo dydį (susilpnėja arba, priešingai, didėja), tampa labai tankus liečiant ir įgaunant nelygus paviršius.

Tarp ligos simptomų:

  • sunkumas, skausmas hipochondrijoje dešinėje;
  • nuolatinis sausumas, karsto pojūtis burnoje;
  • pykinimas, kartais vemimas;
  • pilvo pūtimas, pilvo pūtimas;
  • pasikartojantys viduriavimai;
  • staigus svorio kritimas;
  • dirglumas, neigiami asmenybės pokyčiai;
  • skysčio kaupimasis pilvo ertmėje (varlės pilvas, ascitas);
  • stemplės venų varikozė, padidėjęs kraujavimo pavojus;
  • palmarų eritema;
  • gelta ir niežulys.

Ligos prog nozija daugiausia priklauso nuo diagnozavimo stadijos ir nuo to, kaip pacientas laikosi gydymo. Taigi, esant pradiniam cirozės pokyčiui ir laikantis gydytojo rekomendacijų, 10 metų išgyvenamumas užtikrinamas iki 60% pacientų. Pacientai, kurių dekompensuota cirozė retai gyvena ilgiau nei trejus metus.

Ląstelių vėžys

Kepenų vėžys yra bendras vėžys nuo 1 iki 4% tarp visų piktybinių auglių. Viena iš pagrindinių jo vystymosi priežasčių yra virusinis hepatitas B.

Pirmieji ligos etapai yra besimptomiai. Tada atsiranda skausmas ir apčiuopiama masė kepenų srityje, progresuojantis ascitas. Patologija yra piktybinis, be gydymo pacientai paprastai miršta 3-6 mėnesius po diagnozės nustatymo.

Diagnostikos metodai

HBV diagnozė grindžiama klinikiniu tyrimu:

  • skundų ir anamnezės rinkimas;
  • išvaizdos tyrimas (atkreipiamas dėmesys į odos ir gleivinių, voveržių plunksnų, ascito, hidrotorakso spalvos baltą ir glaistomą spalvą);
  • paviršutiniška ir gilus pilvo skausmas (kepenys yra padidėjusi, plečiasi nuo apatinės arkos krašto, jo kraštas yra įtemptas, skausmingas);
  • kepenų perkusija (plečiantis kepenų nelaikymo ribas);
  • plaučių ir širdies auskultacija;
  • kraujo spaudimo matavimas.
  • klinikinis kraujo tyrimas (anemija - hemoglobino ir raudonųjų kraujo ląstelių kiekio sumažėjimas, uždegimo požymiai - leukocitozė, perėjimas į kairę formulę, pagreitinta ESR);
  • šlapimo tyrimas (tankio padidėjimas, tamsėjimas, daugybės urobilinogeno - vieno iš bilirubino metabolitų išsiskyrimas);
  • kraujo biocheminė analizė (citologinis sindromas - fermentų transaminazių AST, ALT, hiperbilirubinemijos, hipoproteinemijos laipsnio padidėjimas);
  • koagulograma (tromboplastino kiekio sumažėjimas, hipokoaguliacijos požymiai);
  • hepatito B žymenų kraujo tyrimas (teigiamas HBsAg);
  • IFA HbcorAg IgM, IgG HbcorAg (nustato imunitetą prie patogeno hepatito B: IgM rodo ūmaus uždegiminio proceso, IgG vystymąsi - lėtinė, ankstesnė infekcija);
  • PCR (leidžia jums įvertinti HBV aktyvumą paciento kūne ir viruso apkrovą).
  • Hepatoduodeninės zonos ultragarsija (hepatomegalija, heterogeniniai difuziniai kepenų parenchimo pokyčiai, nekrozės ir sklerozės sritys);
  • Kepenų biopsija (organų audinių morfologiniai pokyčiai, uždegiminių, nekrozinių ir sklerozinių procesų aktyvumo nustatymas).

Terapinės hepatito priemonės

Virusinio hepatito gydymas yra viena iš perspektyvių šiuolaikinės hepatologijos sričių. Veiksmingų sprendimų, naujų požiūrių ir medicinos formulių paieška yra svarbi medicinos mokslo užduotis. Didžiulį indėlį į ligos gydymo metodų tyrimą atliko profesorius, Gastroenterologijos ir hepatologijos klinikos katedros vedėjas, Rusijos VCERM EMERCOM. Batkovas.

Ūminis virusinio hepatito B gydymas apima pagalbinių ir detoksikacijos priemonių paskyrimą. Jo pagrindinis tikslas - pašalinti toksinus ir padidinti hepatocitų regeneracinius gebėjimus. Antivirusiniai vaistai nenustatyti: daugeliu atvejų organizmas susiduria su infekcija atskirai. Svarbi gydymo - medicinos mityba № 5 (lentelė Pevzner) aprėpties pristatymo riebalų, ekstraktas Ekstraktyvai virškinimo trakte ir sočiųjų organizmą būtinomis maistinėmis medžiagomis, ir geriamojo režimu, suteikiant jums neteko kaip viduriavimas ir vėmimas skysčio rezultatas. Ne mažiau svarbu griežtai atsisakyti alkoholinių gėrimų.

Lėtinio hepatito gydymas yra šiek tiek kitoks. Ši patologijos forma reikalauja, kad būtų paskirtas visas narkotikų kompleksas, įskaitant antivirusinius vaistus. Terapijos tikslai yra šie:

  • užkrečiamojo uždegimo proceso slopinimas kepenyse;
  • lėtinant sklerozinių pokyčių ir cirozės vystymąsi;
  • sumažinti piktybinių kepenų auglių susidarymo riziką;
  • patobulintos ilgalaikio išgyvenimo prognozės.

Pagal PSO rekomendacijas standartinis gydymo planas turėtų apimti tenofoviro ir entekaviro receptą. Šiandien jie laikomi galingiausiais būdais slopinti HBV viruso aktyvumą. Tačiau daugumoje pacientų, sergančių lėtiniu hepatitu B, neįmanoma visiškai išnaikinti ligos sukėlėjo, todėl reikia gydymo visą gyvenimą.

Atkreipkite dėmesį! Išsivysčiusiose šalyse gydymas interferonu yra sudėtinio gydymo dalis. Jie gali slopinti aktyvų uždegiminį procesą ir net sulėtinti fibrozės ir sklerozės procesus kepenyse. Tačiau toks gydymas yra brangus (keli tūkstančiai dolerių) ir turi daug šalutinių poveikių, kuriuos reikia nuolat stebėti.

Kaip palaikomoji terapija gali būti skiriami imunomoduliatoriai, hepatoprotective, choleretic ir virškinimo stimuliuojantys preparatai.

Gydymo veiksmingumas vertinamas pagal klinikinius ir laboratorinius požymius. paciento sąlygą, geltos sindromo išnykimą, taip pat normalizuoti kepenų transaminazių kiekis kraujyje gerinti mažinant HBV DNR kiekis yra nuo polimerazės grandininės reakcijos rezultatus - sėkmės rodikliai gydymo.

Prevencija

Tačiau pagrindinis kovos su virusiniu hepatitu B būdas laikomas prevencija. Dėl priemonių, kurių ėmėsi PSO XXI amžiaus pradžioje, buvo galima žymiai sumažinti šios infekcijos paplitimą ir mirtingumą.

Tarp nespecifinių prevencinių priemonių išskiriama:

  • atsisakymas seksualinio seksualinio gyvenimo, lojalumo savo seksualiniam partneriui;
  • barjerinių kontracepcijos metodų (latekso prezervatyvas) naudojimas;
  • sveikos gyvensenos;
  • švirkščiamųjų narkotikų vartojimo atmetimas;
  • apsilankyti patvirtintose manikiūro patalpose, tatuiruočių salonuose, kuriuose naudojami tik sterilūs instrumentai;
  • asmeninio dantų šepetėlio naudojimas, skustuvas, apatinis trikotažas.

Pagrindinis būdas specifinei HBV infekcijos prevencijai yra skiepijimas. Pagal PSO rekomendacijas, visi naujagimiai, kurie neturi kontraindikacijų, pirmąją vakciną turi gauti pirmąją 24 valandų gyvenimą. Norėdami užbaigti skiepijimo seriją, jums reikia dar dviejų ar trijų papildomų skiepų, kurie pridedami prie 0-1-6 ar 0-1-2-12 mėnesių schemų. Po 6 ar 12 mėnesių po pirmosios injekcijos 95% vaikų organizme gamina apsauginius antikūnus, kurie gali apsaugoti organizmą nuo infekcijos bent 5 metus.

Be to, hepatito B sergantiems vietovėms taip pat praktikuojama suaugusiųjų vakcinacija (pagal anksčiau nurodytas schemas). Rusijoje, žmonės skiepijami rizikos grupėms (narkomanams, socialiai remtinų gyventojų sluoksnius, sveikatos priežiūros darbuotojai, žmonės, gyvenantys su HBV vežėjų) ir visiems suinteresuotiems asmenims (pavyzdžiui, keliaujant į užsienį - Afrikoje, Azijoje, Lotynų Amerikoje).

Virusinis hepatitas B yra įprasta ir labai pavojinga liga. Žinodami jo atsiradimo priežastis, perdavimo mechanizmą ir klinikines savybes, galite sutaupyti save ir savo artimuosius nuo galimo infekcijos. Jei infekcija atsiranda, svarbu kuo anksčiau kreiptis į medicinos pagalbą: tai priklauso nuo gydymo priemonių sėkmės.


Susiję Straipsniai Hepatito