Hepatito C atsisakymo kriterijai

Share Tweet Pin it

· Pirminis remisija: 2 nuosekliai normalūs ALT lygiai gydymo metu, pabaigoje, išnykus HCV VNR

· Stabilus remisija: normalios ALT vertės ir NA V RNR nebuvimas 6 mėnesius po gydymo pabaigos

· Ilgalaikis remisija: normalios ALT vertės ir NA V RNR nebuvimas 24 mėnesius po gydymo pabaigos

· Atleidimo nutraukimas "pabėgimas": per 6 gydymo mėnesius po ALAT normalizavimo padidėja jo lygis (2 tyrimai su 2 savaičių trukmės intervalais), po to, kai išnyksta NPN VNR

· Remisijos nebuvimas: bet kokia kita ALAT aktyvumo dinamika ir NA V RNR buvimas gydymo pabaigoje

Lėtinio hepatito B gydymo tikslai yra nuolatinis virusinio replikacijos slopinimas ir lėtinio hepatito B atsipalaidavimas. Gydymo efektyvumo vertinimo kriterijai yra: ALT koncentracijos serume normalizavimas, serumo žymenų nebuvimas, histologinio kepenų įvaizdžio pagerėjimas.

Lėtinis hepatitas: šiuolaikiniai gydymo ir profilaktikos metodai. Indikacijos pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu, hospitalizuoti. Tolesnės veiklos, laikinos ir nuolatinės negalios nagrinėjimo klausimai.

Lėtinio hepatito gydymas.

Lėtinio hepatito gydymo metu reikia atsižvelgti į:

1. Patologinio proceso veikla (vidutinė, vidutinė, didelė aktyvumo lygis).

2. Lėtinio hepatito etiologija (lėtinis virusinis hepatitas B, C, D, alkoholinė, toksinė ir nežinoma etiologija).

HCV viruso atveju būtina atsižvelgti į virusinės infekcijos vystymo fazę, superinfekciją su hepatito delta virusu.

3. Ligos eiga ir ankstesnis gydymas.

4. Susijusios ligos.

Visų pirma būtina nurodyti visus pacientus, sergančius lėtiniu hepatito kompleksu, terapinės ir bendrosios higienos priemonės, skirtos normalizuoti virškinimo ir absorbcijos procesus, žarnyno disbakteriozės pašalinimą, lėtinių infekcijų židinių sanitariją, profesinių ir namų ūkių keliamų pavojų pašalinimą.

Ši pagrindinė terapija vyksta, kai lėtinis hepatitas yra neaktyvus ir dažnai duoda teigiamų rezultatų, net jei yra aktyvumas.

Dieta CG turėtų būti pilna, kurioje yra 100-120 g baltymų, 80-100 g riebalų, 400-500 g angliavandenių.

Režimas Fizinis aktyvumas priklauso nuo proceso veiklos. Pamaitinimas yra skirtas lėtiniam hepatitui, kurio aktyvumas ir ryškios ligos pasireiškimai. Švelnus lova yra skiriamas pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu, su minimaliu ir vidutinio aktyvumu. Vakcinacija, insoliacija, aktyvi hidroterapija, hipotermija, sauna yra draudžiama pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu.

Pagrindinės pacientų, sergančių lėtiniu hepatitu, gydymas, siekiant normalizuoti hidrolizės ir absorbcijos procesus, disbakteriozės pašalinimą, pirmiausia viršutiniame žarnyne, taikomos terapinės priemonės. Šiam tikslui paskirti nonabsorbable ir ne-hepatotoksinius agentų nuosavybės: kanamicino monosulfate 0,5 x 4 kartus per dieną, streptomicino sulfato, 0,25 X 4raza dieną, chloramfenikolio stearatas 1 g tris kartus per dieną, arba sulgin ftalazol 1 4 kartus per dieną. Intestopan draudžiama vartoti pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu ir turinčiais reikšmingą kepenų funkcijos sutrikimą

Antibakterinis vaistas pasirenkamas disbakteriozės tipu, dažniausiai 2-3 gydymo kursai atliekami su vienu iš 5-7 dienų antibakterinių preparatų, po to keičiamas. Siūloma tokia gydymo schema: nuo 1 iki 5 dienų streptomicino sulfato 0,25 X 4 kartus per dieną, nuo 6 iki 10 dienų - ftalazolas ar sulginas, nuo 9-11 dienų iki 13-15 dienų - baktisubtil 1-2 k. 3 kartus per dieną.

Indikacijos antibiotikų terapijos panaikinimui: pagrindinių žarnyno disbakteriozės pasireiškimų išnykimas; šio gydymo fone nepakankamas poveikis ar pablogėja.

Baigus antibakterinį gydymą, skiriami biopreparatai: laktobakterinas, kolibakterinas, bifidumbakterinas, bifikolis. Priimkite 30 - 45 dienas, jie taip pat skirti neveiksmingumui ir antibiotikų terapijos kontraindikacijų buvimui.

Norint pagerinti virškinimą, skiriami fermentų preparatai be tulžies rūgšties: pankreatinas, pancurmen, mezim forte, kreonas, trienzyme pancytrate, pepsin-pancreolan, polizim. Per pirmąjį gydymo dešimtmetį jie skiriami didelėmis dozėmis, kurių dozė yra ne mažesnė kaip 8-10 tablečių per parą, palaipsniui mažinant dozę, nes disbakteriozė yra atpalaiduojama, o iki trečiosios savaitės ją reikia išmesti 2-3 dienas per dieną. Siekiant sumažinti apsinuodijimą žarnyne, žarnyno laistymas skiriamas ramunėlių nuoviru, pipirmėtėmis 2-3 kartus per savaitę (3-4 gydymo kursai vienam gydymui).

Atliekamas detoksikacijos terapija: gemodez, gliukonoidas, polydezas (200-400 tūkst. Vienetų 3-5 paros per parą). Viduje - enterodez 5,0 X 1 - 2 kartus per dieną 2 - 7 dienas, laktozė (normazė) 30 - 50 ml. 1 - 2 kartus per dieną.

Pagrindinė terapija padeda greitai suvaldyti skausmą ir dispepsinius sindromus, mažina astenizaciją paciento. Tai atliekama per 1 - 2 mėnesius, dėl kurių jie išaiškina CG etiologiją, patologinio proceso aktyvumo laipsnį ir kitas ligas.

Virusinio hepatito atveju vieninteliu įrodytu gydymo priemone yra interferono (IF) vartojimas. IF slopina viruso replikaciją, stimuliuoja endogeninio IF susidarymą, gerina imuno ląstelių viruso pripažinimą.

Gydymui dažniausiai naudojamas IF (Rodgeron A, reaferonas, Wellferon). Prieš gydymą nustatomi virusų žymenys - CG (HBV, HDV, HCV) patogenai, proceso fazė (integracija, replikacija), proceso aktyvumas, hepatoceliulinio nepakankamumo laipsnis ir hepatito morfologiniai požymiai.

Laikino nedarbingumo patikrinimas: - vidutinis laikotarpis hg su minimaliu 3-4 dienų veikimu,

Nuo didelio 2,2,5 mėnesio.

Nurodymai krypčiai MSE: hg su vidutinio sunkumo ir aktyviu aktyvumu, dažnai pasireiškiančiais paūmėjimais,

-asmenys, dirbantys su dideliu fiziniu ir psichoemociniu stresu, kontaktuodami su hepatotropiniais nuodais,

-didelis aktyvumas xg su PN, CH, vėžiu sirgusio nepakankamumo sindromu, visceritai.

13. Kepenų cirozė: apibrėžimas, klasifikacija. Šiuolaikinės etiopatogenezės koncepcijos. Morfologiniai veiklos kriterijai. Klinika, kursų pasirinktys, komplikacijos, laboratorinė ir instrumentinė diagnostika.

Kepenų cirozė (HC) - polietiologic lėtinė progresuojanti liga, pasireiškiantis pakitimų neparenchiminių ir intersticinės kūno audinių nekrozės ir degeneracija kepenų ląstelių, konstrukcinio regeneracijos ir difuzinio plėtros jungiamojo audinio sutrikimai, organų vystymosi ir architektūrinių įvairaus kepenų funkcijos nepakankamumo.

Etiologija ir patogenezė
Labiausiai paplitusios cirozės priežastys pripažįstamos dėl lėtinio alkoholio apsinuodijimo ir virusinio hepatito B, C ir D. Svarbiausi alkoholio cirozės atsiradimo etapai yra ūmūs alkoholiniai hepatitai ir riebios kepenys su fibroze ir mesenchyminės reakcijos. Ypač sunkūs alkoholio virusiniai procesoriai su sparčiai progresuojančia liga. Jie dažniausiai virsta kraujagyslių vėžiu. Cirozės vystymuisi svarbus vaidmuo tenka tulžies takų ligoms (intrakranijiniam ir neakminiam), staziniam širdies nepakankamumui, įvairiems cheminiams ir narkotinių medžiagų apsinuodijimams. Retos formos ciroze susijusios su genetinių faktorių, vedančių į sutrikus medžiagų apykaitai (hemochromatosis, hepatolentikulinė degeneracija, A1-tripsino nepakankamumo) ir užakimo procesų vartų venos (fleboportalny cirozė). Pirminės tulžies cirozės priežastys lieka neaiškios. Apie maždaug 10-35% pacientų cirozės etiologija negali būti nustatyta. Tokios pastabos priskiriamos kriptogeninei cirozei, kurios priežastys dar nėra žinomos. Kepenų cirozės priežastys pateikiamos 1 lentelėje.


Cirozės formavimas įvyksta daug mėnesių ar metų. Per šį laiką keičia hepatocitų genų aparatai ir kuriamos patologiškai pakeistų ląstelių kartos. Šis procesas kepenyse gali būti apibūdintas kaip imuniteto uždegimas. Svarbiausias alkoholio cirozės atsiradimo veiksnys yra hepatocitų sugadinimas (nekrozė) dėl tiesioginio toksinio alkoholio poveikio, taip pat autoimuninių procesų. Imikocitų jautrinimas kūno audiniuose yra svarbus patogenezės veiksnys cirozės atveju, kuri susidaro pacientams, sergantiems virusiniu hepatitu B, C ir D. Hepatito lipoproteinas, atrodo, yra pagrindinis autoimuninės reakcijos tikslas. Kongescinės cirozės dominuojantis veiksnys yra hepatocitų nekrozė, susijusi su hipoksija ir venų užkimimu.
Kitas patologinio proceso vystymosi etapas: portalinė hipertenzija - padidėjęs slėgis portalo venų sistemoje, dėl to, kad susiduria su vidaus arba išorės portalinių laivų obstrukcija. Portalo hipertenzija, savo ruožtu, atveda prie portocavalo kraujo manevravimo, splenomegalijos ir ascito atsiradimo. Trombocitopenija (padidėjęs trombocitų nusėdimas blužnyje), leukopenija, anemija (padidėjusi raudonųjų kraujo kūnelių hemolizė) yra susijusi su splenomegalija.
Ascitas veda prie apribojimo mobilumo diafragmos, gastroezofaginio refliukso su skrandžio erozijų, opų (plaučių atelektazės, pneumonija riziką), ir kraujavimas iš stemplės veninių mazgų, pilvo išvaržos, bakterinė peritonitas, kepenų ir inkstų sindromu.
Pacientams, kuriems yra kepenų cirozė, dažnai pasireiškia hepatogeninės encefalopatijos.
Pirminė pirminės tulžies cirozės priežastis priklauso genetiniams imunoreguliacijos sutrikimams. Pagal pradiniai pokyčiai apima degradaciją tulžies epitelio, po to nekrozės vamzdinių segmentų, o vėlesnėje ligos stadijoje - jų plitimą lydi sumažėjusi tulžies išsiskyrimą, epitelio infiltravo su limfocitų, plazmos ląsteles, makrofagų. Atsižvelgiant į ligos raidą gali būti siejamas 4 žingsnis: lėtinis nonsuppurative žalingos angiocholito, ductular proliferaciją su tulžies latakų naikinimo, su nuo bliznami tulžies latakų ir kepenų cirozė sumažinimo ir didelio cholestaze vystymosi.
Klasifikacija
Pasaulinė hepatologijos asociacija (Acapulco, 1974) ir PSO (1978) rekomendavo paprastą kepenų cirozės morfologinį klasifikavimą, pagrįstą minimaliais kriterijais, pagal kuriuos:
- mažos mezgienos, arba melkonodulyarnuyu (mazgų skersmuo nuo 1 iki 3 mm);
- didelis mazgas arba makronoduliaras (mazgų skersmuo yra didesnis nei 3 mm);
- nebaigta pertvara;
- sumaišoma (kai laikomasi skirtingų dydžių mazgų).

Kepenų cirozės klasifikavimas pagal morfologinius kriterijus.
1. Krupnouzlovoe (postnecrotic) kepenų cirozė, kurioje regeneruojančių mazgų skersmuo viršija 1 cm.
2. Nedidelio mazgo (portalo) kepenų cirozė su mazgų skersmeniu - atsinaujina mažiau nei 1 cm.
3. Žarnyno (pirminio ir antrinio) cirozė.
4. Mišrus kepenų cirozė.
Pagal naujausią klasifikaciją (Los Andželas, 1994) cirozę išskiria etiologija, aktyvumo laipsnis, nustatomas pagal biocheminius tyrimus (ALT aktyvumas) ir morfologiniai pokyčiai kepenyse.
Priklausomai nuo etiologijos atskirti cirozė: virusinės, alkoholio, vaistų, antrinių tulžies, įgimta (hepatolentikulinė degeneracija, hemochromatosis, deficito A1-tripsino tirozinoz, galactosemia, glikogeno kaupimosi liga), kongestinis (Trūkumas cirkuliacija), ligos, Budd-Chiari sindromas, medžiagų apykaitos -Almentariumas (apeigos enterotoksinio anastomozo taikymas, nutukimas, sunkus cukrinis diabetas) ir nežinomos etiologijos kepenų cirozė (kriptogeninė, pirminė tulžies pūslelinė, indiški vaikai).
Manoma, kad yra tikslinga padalinti cirozę priklausomai nuo audinio ląstelių nepakankamumo sunkumo (kompensuojamos, subkompensuotos, dekompensuotos), porta hipertenzijos laipsnio ir proceso aktyvumo. Atsižvelgiant į proceso aktyvumą, kuris reiškia uždegiminių reakcijų sunkumą, visa cirozė yra padalijama į aktyvią ir neaktyvią.
Hepatoceliulinė funkcija kepenų cirozėje vertinama pagal Childe-Pugh.


Apie kompensuota ciroze rodo GROUP A rodiklius, B ir C rodikliai atitinka dekompensuota ciroze (kriterijus naudojimo objektų: vienas rodiklis A grupės yra apskaičiuota, kad 1 taškas, tas pats tarifas grupė B dviejų taškų, o C grupėje - 3 balai). Siūloma sistema yra tinkama prognozei įvertinti, ypač esant cirozės pasunkėjimui ir jo komplikacijoms. Pastaraisiais metais, siekiant nustatyti kepenų ciroze sergantiems pacientams prognozę tuo plėtros komplikacijų, tokių kaip kraujavimas iš virškinimo trakto, koma, sepsis, ir tt metu, Naudota BIPS kriterijų sistemą (Simplifed Ūmus fiziologija balas), įskaitant pagrindinių fiziologinių parametrų, kad didžioji dalis nėra tiesiogiai susiję su kepenų būkle. Tai yra: amžius, širdies susitraukimų dažnis ir kvėpavimas, sistolinis kraujo spaudimas, kūno temperatūra, diurezė, hematokritas, kraujo leukocitų skaičius, serumo koncentracija karbamido, kalio, natrio ir bikarbonato, kepenų koma.

Siūloma sistema yra tinkama įvertinti prognozę, ypač užteršto cirozės pasunkėjimo ar komplikacijų atsiradimo ribų. Pagal šią klasifikaciją visi pacientai, turintys cirozę ir ascitito sindromą, priklauso vaiko B kategorijoms (pacientams, turintiems trumpalaikį arba nuolatinį stabilų ascitą) ir C vaikui (pacientams, kuriems yra nuolatinis progresuojantis ar distrofinis ascitas).

Klinikinių požymių cirozės klasifikavimas.
1. Poakustinis (hepatito-cirozės) cirozė - pasireiškia ūminio hepatito fone. Dujų srautas nuo 4 iki 12 mėnesių. Esminis etapas yra hepatito perėjimas nuo kepenų cirozės. 6,8% viso pacientų, sergančių kepenų ciroze, skaičius.
2. Bustroprogressive (aktyvus) cirozė - yra požymių, kad aktyvus kepenų patologinis procesas. Portalo hipertenzija ir kepenų nepakankamumas vystosi greitai. 10,8% viso pacientų, sergančių kepenų ciroze, skaičius. Gyvenimo trukmė yra maždaug 5 metai nuo ligos pradžios.
3. Lėtai progresuojanti (aktyvioji) cirozė. Klinikiniai veiklos požymiai yra išreikšti neaiškiai, neaiškiai išreikšti biocheminių ir morfologinių pokyčių pokyčiai, lėta porta hipertenzija ir kepenų nepakankamumu. 31,7% visų pacientų, sergančių kepenų ciroze. Gyvenimo trukmė yra daugiau nei 1 metai.
4. Lėtoji cirozė - dauguma pacientų neturi klinikinių veiklos požymių. Dauguma biocheminių veiklos požymių nėra. Morfologiniai pokyčiai yra vidutinio sunkumo, lėtas porartinės hipertenzijos vystymasis. Kepenų nepakankamumas paprastai nesikeičia. 34,5% visų pacientų skaičiaus. Gyvenimo trukmė - daugiau nei 15 metų.
5. Latentinė cirozė - nėra klinikinių, biocheminių ir morfologinių veiklos požymių. Portalo hipertenzija, kepenų nepakankamumas, paprastai nėra. 16,6% visų pacientų skaičiaus. Ši cirozės forma paprastai neturi įtakos pacientų gyvenimo trukmei.
Klinikinis vaizdas
Vyrams dažniau pasireiškia kepenų cirozė: vyrų ir moterų santykis yra 3: 1. Liga stebima visose amžiaus grupėse, bet dažniau po 40 metų.
Ankstyva kepenų cirozės diagnozavimo sudėtingumas daugiausia susijęs su jo pirmųjų klinikinių pasireiškimų įvairove. Dažni simptomai yra silpnumas, sumažėjęs darbingumas, diskomfortas pilve, dispepsija, karščiavimas, sąnarių skausmas. Dažnai pastebima meteorizma, skausmas ir sunkumo jausmas viršutinėje pilvo dalyje, svorio kritimas, astenija. Ištyrus, aptiktas kepenų padidėjimas, kurio antspaudas ir jo paviršiaus deformacija yra akies krašto. Pradinėje stadijoje yra vienodas, vidutinio sunkumo kepenų lervų padidėjimas, o vėliau, dažniausiai vyrauja kairiojo skilties padidėjimas. Portalo hipertenzija pasireiškia vidutinio sunkumo splenomegalija.
Išsivysčiusios klinikinės nuotraukos laikotarpis yra įvairus simptomų ir atspindi beveik visų kūno sistemų įtraukimą į patologinį procesą. Pagrindiniai būdingi simptomai yra susiję su kepenų nepakankamumu ir porcelianine hipertenzija. Dažniausiai pasitaikantys skundai yra silpnumas, nuovargis, sumažėjęs veikimas (pilvo pūtimas, prastas riebalinių maisto produktų ir alkoholio toleravimas, pykinimas, vėmimas, viduriavimas), miego sutrikimai, dirglumas. Ypač dažnai būna pilvo skausmas (dažniausiai dešinėje pusrutulyje), impotencija, odos niežėjimas, moterų menstruacijų sutrikimai. Dažniausiai objektyvus simptomas yra hepatomegalija (70%). Kepenys turi storesnį konsistenciją, smailą kraštą, mažai arba neskausmingai. 30 proc. Pacientų pilvo pečių srities organo paviršius. Galutinėje ligos stadijoje 25% atvejų sumažėja kepenys, splenomegalija 50% pacientų.
Išoriniai cirozės simptomai dažnai aptinkami: palmių arba pėdų eritema, vorinių venų, menkų plaukelių į pažasmas ir gaktos plaukai, balti nagai, ginekomastija vyrams. Šie pokyčiai paaiškinami dėl padidėjusio kepenų ląstelių nepakankamumo fone esančių hiperestrogenijos požymių. Būdingas svorio sumažėjimas, dažnai užmaskuotas tuo pačiu skysčio kaupimu. Pusė pacientų turi padidėjusią kūno temperatūrą. Daugeliu atvejų karščiavimas yra subfebrilo pobūdis ir trunka keletą savaičių. Kartu su hepatocitų nekrozės temperatūra dažnai būna intensyvios gelta, padidėjusi aminotransferazės koncentracija kraujyje, šarminės fosfatazės ir leukocitozės. Temperatūros padidėjimas yra susijęs su žarnyno bakterijų pyogenu pernešimu per kepenis, kurio negalima neutralizuoti. Karščiavimas netinka antibiotikams gydyti ir dingsta tik tada, kai pagerėja kepenų funkcija. Tarp palyginti vėlyvių cirozės simptomų, kuriems būdingas sunkus kepenų ląstelių nepakankamumas ir portalinė hipertenzija, yra gelta, ascitas, periferinė edema (ypač kojų edema), išoriniai veniniai uždegimai. Hepatolieno sindromas dažnai lydi hipersplenizmu, pasireiškiančiu kraujo ląstelių sumažėjimu (leukopenija, trombocitopenija, anemija) ir ląstelių elementų padidėjimu kaulų čiulpuose.
Vienas iš labiausiai paplitusių požymių kepenų cirozės - venų varikozė stemplės, skrandžio, žarnyno, įskaitant dvylikapirštės žarnos, kraujavimas iš kurių dėl mirčių dažnis yra sunki komplikacija dėl kepenų cirozės. Kiti venų užkietėjimai, įskaitant mezenterinius indus, aptikti tik angiografinio tyrimo metu arba chirurginės intervencijos metu, gali sukelti sunkų kraujavimą, kurio metu mirtinas pasekmės. Gali būti hemoragijos iš hemorrhoidinių venų, tačiau jie yra retesni ir mažiau intensyvūs.
Encefalopatija atsiranda tiek dėl hepatoceliulinio, tiek iš portalinio kepenų nepakankamumo.
Etiologiniai cirozės variantai
Virusinė cirozė dažniausiai yra makrooduliarinė. Yra du variantai virusinės ciroze: anksti, besivystančios pirmaisiais metais po ūminio hepatito (paprastai hepatito D, kuri atsiranda su gelta ir sunkus sindromas citolize ir tulžies sąstovis), o vėliau, po to, kai kuriant ilgas latentinis laikotarpis (5-15 metų).
Klinikinis vaizdas panašus į ūminę virusinės hepatito fazę: gelta, karščiavimas su drebuliu, asteno vegetatyviniai ir dispepsiniai sindromai. Gelta yra vidutinio sunkumo, tačiau nuolatinė, hiperbilirubinemija išlieka nuolat, nepaisant nuolatinio gydymo. Cirozės su cholestaze forma yra susijusi su intensyvia gelta, ilgalaikiu niežuliu ir aukšta šarmine fosfataze. Periferinės pilvo uždegiminės neturi laiko vystytis, nėra telangiectasias. Hepatomegalija yra susijusi su splenomegalija. D - infekcijos žymeklis - IgM ir IgG klasių prieš delta antikūnų nustatymas. Vėlyvas (dažniau) forma virusinės kepenų cirozės atsiranda palaipsniui, lėtai lėtinio hepatito B rezultatus ir C pacientai turi anoreksija, nusiminimas viršutiniame dešiniajame kvadrante, pilvo pūtimas, skausmas raumenyse ir sąnariuose, kraujavimas iš nosies, mažo svorio, eikvoti raumenų, sausas oda. Hepatomegalija, splenomegalija su hipersplenizmu, odos ikterichnost, sklerara, kraujagyslių "žvaigždės" ir palmarine eritema, porta hipertenzija ir encefalopatija. Funkcinis kepenų nepakankamumas pasireiškia anksti ir sutampa su ligos paūmėjimo laikotarpiais. Sedos cirozės stadijoje stebimi stemplės išsiplėtusios venos ir kraujavimai. Acetitai prisijungia prie vėlesnių ligos stadijų.
Alkoholio kepenų cirozė išsivysto maždaug 10% žmonių, kurie piktnaudžiauja alkoholiu nuo 5 iki 20 metų. Dažniau vyrai suserga.
Išsivysčiusioje stadijoje vyrauja dispepsiniai skundai - apetito praradimas, vėmimas, viduriavimas. Dispepsinį sindromą sukelia kartu vartojamas gastritas ir alkoholinis pankreatitas. Reikšmingai anksčiau nei virusinės cirozės atveju nustatomi distrofijos ir avitaminozės požymiai. Sisteminis lėtinio alkoholio apsinuodijimo poveikis sukelia polineuritą, miopatiją, raumenų atrofiją, Dipuytreno kontraktūrą, padidėjusią parotidų liauką, plaukų slinkimą ir sėklidžių atrofiją. Be to, alkoholizmas daro žalą inkstams, širdžiai, vidutinei arterinei hipertenzijai.
Antrinė tulžies cirozės atsiradusioms dėl užsitęsusio pažeidžiant tulžies ištekėjimą didesnių viduje ir ekstrahepatiniai tulžies latakų su obstrukcija tulžies latakų akmuo, randų, gerybinių auglių, taip pat pastebėtas pirminėje sklerozinį cholangitu, cistos choledoch, limfogranulomatoz. Pagrindiniai patogeneziniai ryšiai: pradinė cholestazė, perilobudinė fibrozė, cirozė. Ryšium su mechanine obstrukcija iš tulžies pūslės, atsiranda tulžies pūslės hipertenzija ir žiurkių komponentų srautas į perdulkines erdves. Cholestazės pašalinimas prisideda prie proceso atvirkštinio vystymosi. Tulžies cirozė būdingas skausmas, karščiavimas, šaltkrėtis, leukocitozė, hepatomegaliją, blužnis, cholestazė sindromas - niežėjimas, sunkus gelta, hiperbilirubinemija, padidėjęs cholesterolio, tulžies fosfatazės, tulžies rūgštis.
Pirminė tulžies cirozė. Etiologija daugeliu atvejų nežinoma.
Paplitimas tarp visų kepenų cirozės yra 23-50 žmonių vienam milijonui suaugusiųjų ir 6-12% visų kepenų cirozės. Dažniausiai menopauzės moterys serga.
Ši laipsniškai progresuojanti kepenų liga palaipsniui būdinga granulomatiniam, ne gleivinei destruktyviam cholangitui, kurio metu išsivysto fibrozė ir cirozė. Pirmasis ligos požymis yra niežėjimas, kurį sukelia didelis kiekis žarnyno rūgščių kraujyje. Gelta pasirodo po kelių metų po niežėjimo. Apibūdina odos pigmentacija, ksantomos, ksanthelasma, įbrėžimas. Kepenys yra padidėjusi vidutiniškai, splenomegalija nustatoma vėlesnėse ligos stadijose. Ilgai trunkantis gelta aptinka sisteminę osteoporozę: dubens, kaukolės, stuburo, šonkaulių pokyčius. Portalo hipertenzijos požymiai (stemplės varikoze venose ir kt.) Atsiranda vėliau nei su įprastomis cirozės formomis. Iš biocheminių tyrimų didžiausia diagnostinė vertė yra aukštas IgM ir šarminės fosfatazės kiekis kraujo serume, hipercholesterolemija, hipertrigliceridemija. 90% atvejų pastebimi mitochondrijų antikūnai.
Cirozės komplikacijos
Sunkiausiomis cirozės komplikacijomis yra: kepenų koma, kraujavimas iš stemplės varikozės venų (rečiau - skrandis, žarnos), trombozė portalinės venų sistemoje, hepatoreninis sindromas, kepenų vėžio formavimas. Dažnai, ypač alkoholine ciroze, yra infekcinės komplikacijos - pneumonija, "spontaniškai" peritonitas su ascitu (manyti, kad jos plėtrai svarbus vaidmuo priklauso sąlyginai patogeninių žarnyno bakterinės floros - įtakoja patinimas žarnyno kilpų kaip lymphostasis ir imuniteto sutrikimų žarnyno floros gauna rezultatą į laisvą pilvo ertmę ir įgyja aiškių patogeninių savybių), sepsis.
Kepenų cirozės diagnozė
Anamneziniai duomenys - piktnaudžiavimas alkoholiu, praeinantis virusinis hepatitas B, C arba D. Paprastai kraujavimas iš nosies, dispepsiniai sutrikimai, silpnumas, pilvo skausmas ir tt kelia įtarimą, kad pacientas susiduria su kepenų ciroze.
Tuo objektyvią tyrimo dėmesys atkreipiamas į šiuos rodiklius: telangiektazija į pečių juostos ir veido, eritema delnų ir pirštų aukštumomis, blyškumas nagai, kraujavimo diatezė, maisto ir atrofija skeleto raumenims, pilkšvai gelsvos odos tonas ar vidutinio sunkumo ikterichnost odenos, sutankintas kepenų nuosmukį reiškinys su ūmaus apatinės ertmės, splenomegalija, endokrininės sistemos sutrikimai.
Šie laboratoriniai ir instrumentiniai metodai apima: kraujo analizę, leykotrombotsitopeniya, anemiją, būdingus biocheminių pokyčių: hiper-G-globulinemiya, hipoalbuminemija, padidėjęs transaminazių kiekis, hiperbilirubinemija tinkamai konjugato frakcija pigmento, ir tt, sumažėja protrombino indeksas, kiti rodikliai koaguliacija. kraujo sistemos. Imunologiniai kraujo serumo tyrimo metodai patvirtinami vienos ar kitos etiologinės kepenų cirozės formos. Paprastai imunoglobulinų koncentracija su aktyvia ciroze yra padidėjusi, alkoholio cirozei būdingas IgA lygio padidėjimas, daugiausia IgG ir IgM viruso. Ypač reikšmingas IgM koncentracijos padidėjimas pastebimas pacientams, kuriems yra pirminė tulžies pūslelinė cirozė. Toje pačioje situacijoje serume aptinkami mitochondrijų antikūnai. Tarp antimitochondrijų antikūnų buvo nustatyta keletas frakcijų, tokių kaip M-2 ir M-9, kurių antikūniai turėjo ypatingą vaidmenį ankstyvoje pirminėje tulžies cirozėje.
Šios ligos instrumentinių tyrimų metodų reikšmė yra skirtinga.
Kepenų ultragarsas leidžia nustatyti organų dydį - kepenų ir blužnies, jų parenchimo tankį, vizualizuoti mazgų buvimą ir proceso išplitimą, nustatyti portalinės hipertenzijos požymius.
Kompiuterinė tomografija yra labiau informatyvus metodas, ypač pacientams, sergantiems ascitu ir žymiu meteorizmu; leidžia gauti informaciją apie tankį, kepenų audinio vienalytiškumą; netgi nedideli ascitinio skysčio kiekiai yra gerai sugauti.
Radionuklidų nuskaitymas. Tyrimai atlikti su 197Au ir 99mTc koloidiniais preparatais. Esant kepenų cirozei pastebėtas difuzinis izotopų absorbcijos sumažėjimas kepenyse. Šis metodas yra neinformatyvus.
Angiografinis tyrimas - celiaografija ir splenoportografija. Naudojamas vizualizuoti kraujagysles ir nustatyti portalinės hipertenzijos buvimą ir laipsnį.
Kepenų punkcija biopsija yra labiausiai informatyvi procedūra, nes tai leidžia atlikti histologinį biopsijos tyrimą, nustatyti patologinio proceso tipą ir jo pakopą.
Laparoskopinis pilvo ertmės tyrimas, nepaisant šios pacientės traumos, suteikia papildomos informacijos apie pilvo organų ir kraujagyslių būklę.

Naudodami medžiagą, įdėkite nuorodą į Studall.Org (0,008 sek.)

Infekcinė internetinė konsultacija

Hepatitas remisijos metu

№ 5 935 Infekcinė liga 15.03.2013

Sveiki! Prašau paaiškinti kasdienę kalbą, kas yra hepatitas C remisijoje? Ar galima jį išgydyti? Kokybinė ir kiekybinė PGR yra gerai. Anksčiau dėkoju jums.

Lavko Marina, Krasnojarskas

Jei PGR virusas neaptinka hepatito C viruso, negalime kalbėti apie virusinį hepatitą

Sveiki! Su šia diagnoze virusas nesiremia, o kepenų sunaikinimo procesas yra sustabdytas, tačiau nėra jokios garantijos, kad aktyvacija vėl nebus įvykdyta, taigi jums reikia ilgai stebėti infekcinę ligą. Nuo SW., Aleksandrov PA

Ilgą laiką buvo ištirta geltona patina ant liežuvio, ištirtas keptas mėginys, šiek tiek padidėjęs, pilvo ultragarsas be sutrikimų, taip pat patikrinti hepatito žymenys ir nenustatyti. Gydytojas paskyrė vaistus matorikum ir glutargnin plius šios dietos, netyčia nepagerėja.

Paimkite antibiotikų kursą, nes atsigauna nuo prostatos gentametsin pradžioje vilprafen, tada gydyti skrandžio emanera, klarbakt ir daugiau, kas tai Antibai, tada tsifran ir dar kažką žarnyne kad dabar kaip ir visi Bole Mene dingo, tik gerti iš prostatitu Vilprafeno (josamecino) kursas 14-21 dienos gerovės. Buvo baltos spalvos žydėjimas liežuvyje, baltųjų žydėjimas praėjo vilprafena, tačiau, kaip suprantu, išaugo balti augalai, prašau pasakykite, kaip būti? Atrodo, kad suprantu, kad tai būtina.

Sveiki, nerimą kelianti burnos kandidozė (ar, tiksliau, kalba) jau pusę metų negali būti gydoma. Terapeutas nurodė priešgrybelines kapsules, gėrė nulinę prasmę. Taip pat nerimą kelia ir kandidozė, skysčių išmatos (geltonos spalvos). Aš daviau visus galimus ŽIV testus 3,6, 9,11 mėnesio ir hepatito metu. Ar mokami gydytojai sako, kad simptomai yra panašūs į hiv? Jei tai hiv, kodėl testai to nerodo? Ir kas gali būti. Visi sako, kad laukia iki 13 mėnesių ir perduodami iš naujo už ŽIV. Ir kitas.

Sveiki Vakar ji švirkščiama adata, nuo ŽIV infekuota moters ir hepatito C. Aš padariau viską pagal taisykles, gydydavau žaizdą. AIDS centre buvo paskirtas gerti kombivir 2t. -2 p. D ir kaletra 1t. -2 p. D. (t. K darbe tik šie vaistai) Iš jų prasidėjo šalutiniai poveikiai, pykinimas, lūpos ir liežuvis, serga vėmimui, baisus silpnumas, mieguistumas ir skauda visas skrandis. T. K punkcija nebuvo labai gilus, ar yra tikimybė užsikrėsti ir ar verta piktžodžiauti sau su šiais vaistiniais preparatais. T. Iki rytojau noriu sustoti.

Labas vakaras! Buvo kontaktas su pacientu xp. Hepatitas B, C. Per 9,12, 14 savaičių hbsag, antikūnai prieš hep. C - neigiamas. Naudojant PCR metodą hepatitui C (10 savaičių), neigiamai - hepatito B (13 savaičių) - neigiamai. Biocheminis, klinikinis kraujo tyrimas (11 sav.) - norma. Visą šį laikotarpį susirūpinęs dėl sunkiosios hipochondrijos sunkumo ir sąnarių skausmo. (Ar tokia nervų būklė yra įmanoma?). Papasakok man, kokia tikimybė susirgti hepatitu? Ir kokia tikimybė, kad bus analizė ir ateityje.

18+ internetinės konsultacijos yra informacinės ir nekeičia akis į akis konsultuojantis su gydytoju. Naudotojo sutartis

Jūsų asmens duomenys saugiai saugomi. Mokėjimai ir svetainės darbai atliekami naudojant saugų SSL.

Hepatitas C: liga ir gyvenimas po gydymo

Šiandien yra daugybė hepatito C tipų, todėl gydymo metodas priklauso nuo ligos laipsnio. Kai kuriems hepatito C tipams gydyti nereikia, jie yra besimptomiai, todėl dažnai jų vežėjai net nežino apie savo ligą.

Keletas žodžių apie hepatito C tipus

Anksčiau medicinoje net nebuvo šio viruso pavadinimo, jis tiesiog vadinamas "hepatitu A ir B". Laikui bėgant, kai ši liga prasidėjo, ji vadinama hepatitu C. Ši liga gali vystytis nuo lengvos iki sunkiausios, kuri vėliau tampa kepenų ciroze ar vėžiu.

Šiuo metu mokslininkai nustato šešis šio viruso genotipus, kurių kiekvienas reikalauja skirtingo gydymo. Pagrindinis gydymo hepatito C tikslas - kuo greičiau pašalinti viruso kūną, prieš tai jis gali pakenkti organizmui, ypač kepenims.

Ligos infekcija atsiranda per kraują, pavyzdžiui, po medicininės manipuliacijos su nesteriliomis priemonėmis. Hepatitą taip pat gali sukelti piktnaudžiavimas alkoholiu ir kartais net bloga dieta ir virškinamojo trakto liga.

Remiantis išoriniais simptomais, labai sunku nustatyti diagnozę, nes jie gali būti panašūs į kitas kepenų ligas. Todėl patikimai galima diagnozuoti hepatito C virusą tik atlikus kraujo tyrimą, o kartais ir papildomą kepenų ultragarsą, biopsija taip pat nustatyta.

Skirtingai nuo hepatito A ir B hepatito C vakcinos dar nėra.

Ligos gydymas

Visų pirma, jei tokia diagnozė buvo padaryta pirmiausia, verta likti rami. Hepatito C gydymui reikės daug stiprumo, ne tik moralinio, bet ir materialaus. Šiuo metu mokslininkai įrodė, kad hepatitas C yra gydomas, svarbiausias dalykas yra ne pradėti nuo ligos, kad jis nepasileistų į lėtinę stadiją.

Kadangi hepatitas C yra virusas, jis gydomas antivirusiniais vaistais, kuriuos skiria tik gydantis gydantis asmuo. Hepatito vaistai yra labai brangūs, gydymas gali užtrukti keletą mėnesių ar net per metus, visi jie sukelia pykinimą, karščiavimą, viduriavimą. Kaip papildomą gydymą, gydytojas nurodo fizioterapiją. Be to, gydant hepatitu C reikia, kad pacientas laikytųsi griežtos dietos.

Gyvenimas po gydymo, remisija, paūmėjimas

Hepatito C skirtumas nuo kitų - jie gali būti užsikrėtę dar kartą. Visiškas šios ligos išgydymas įvyksta tik dvidešimt procentų atvejų, daugiausia liga tampa lėtinė. Šiuo metu nežinoma, kodėl kai kurie šio viruso pacientai atsinaujina, o kiti - ne.

Jei hepatitas C yra lėtinis, tai yra labai pavojinga. Daugelis pacientų dėl remisijos stadijoje nėra simptomų, nesukelia rimtos ligos, todėl gali susirgti ligos paūmėjimu.

Priešingai nei teigia populiarus, jei žmogus turi hepatito C, jis gali užsikrėsti kitokio tipo hepatitu, todėl verta vakcinuoti nuo hepatito A ir B.

Galima išvengti ligos progresavimo. Būtina atsisakyti alkoholio, rūkymo ir narkotikų vartojimo, taip pat žalingos žolės kepenims, kurios daugeliui gydomos.

Pagal hepatito C mirties priežastis yra labai reta, tik 3-5 proc. Atvejų.

Šiuo metu atliekama daug mokslinių tyrimų, kuriais siekiama ištirti ir kurti naujas hepatito C gydymo formas.

Pastebėjote klaidą? Pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter, kad pasakytų mums.

Ar jums patinka tai? Laykni ir išsaugokite savo puslapį!

Kodėl niežėjimas yra sausas kosulys

Česnakai vs karpos!

Mano istorija apie pergalę prieš hepatitą C. Man 35 metai. Prieš metus, per 10 savaičių nėštumo, man buvo diagnozuotas kraujo donorystė, kai hepatito C genotipas 2 buvo nustatytas. ALT, ACT aktyvumas kepenyse yra labai didelis, fibrotestas, fibrozė ir pradinė kepenų cirozė. Aš buvau supainiotas tuo, ką girdėjau, ir buvo sukrėstas. Aš maniau ir labai susijaudinęs apie tai, kas atsitiko, ir apie mano dar negimusį vaiką, kad jis taip pat bus užsikrėtęs šia liga. Infekcinės ligos gydytojas man pasakė, kad nėra priežasčių nerimauti. Yra daug gerų vaistų, gydančių hepatitą ir jo pasekmes. Jie neatlieka gydymo po gimdymo ir nustato gydymo vaistu Heptrong kursą. Per pirmuosius gydymo mėnesius virusas išnyko kraujyje. PGR nukrito į neigiamą. Ir tada dar 4 mėnesius gydymo profilaktika ir visiškas išgydymas. Gydymo metu šalutinis poveikis nebuvo. Dėl to mano vaikas gimė sveikas ir aš pats buvo laimingas, kad egzistuoja tokia galimybė būti sveiki ir kūdikiui.

Melas Neįmanoma nužudyti viruso hepatoprotektoriu. Ntszna Antivirusinė terapija! Ji ir tik ji. Pradinė cirozė yra ketvirta fibrozės stadija! Karlas, 4-as! Jei aš pradėjau gydymą interferonu (hepatitu C, 2 genotipu, lėtiniu 10 metų), aš turėjau 3-ąją fibrozės fazę, kai aš pradėjau organų augimą, spaudimą, skausmą, ypač kai aš sulenkau, ir aš esu įsitikinęs, kad esant kepenų cirozei jūs jaučiasi organas, kuris miršta tampa tuščiu minkštuoju audiniu arba pakeičiamas riebalais. Vaistas "Pegasis" (ne reklamos tikslais, nes nafig reklama, jei viena iš pirmųjų rekomenduojama labai daug hepatologų, pvz., "MONIKI", TAIP IR VARTOJAMAS CHIRIK INREGIS, tačiau jie turi būti 24 laipsniais) ir Ribavirinas (ĮSIPAREIGOJIMAS) 600 svarų per 60 tablečių, po 6 tabletes per dieną, kadangi jis sunaikina virusą, iš jo tik stiprus nugaros skausmas, toksinis skausmas. Ir Glucophage kartais nustatoma. Taigi Olga važinėja, linkiu jai sveikatos. Jei norite reklamuoti, racionaliai iškelkite klausimą, gerai, parašykite bent jau tai, kad fibrozė yra 2 žingsniai. Paprasčiausiai nėra tokių pasakų kaip jos. Beje, nerandu viruso 4 savaitę. Ką ir viską noriu. Amžinas visas kančias atėmus.

Viktoras, žinoma, yra teisus! Hepatitas gydomas tik priešvirusiniais vaistais! Nėra liaudies vaistų, hepaprotektorių ir nieko. Beje, vietoj įprasto ribavirino dabar yra ribavirino lipidas, kuris turi mažiau toksinį poveikį ir mažiausiai šalutinių poveikių. Ir tai kainuoja apie 700 rublių, o ne taip brangus, atsižvelgiant į visus privalumus ir trūkumus. Visa sveikata!

Noriu su jumis pasidalinti savo istorija. Aš turiu hepatito C, 1b genotipo lėtinės formos. Ši liga serga 12 metų, kurią gavau kraujo perpylimo metu, kai gimė vaikas. Kai yra šio kepenų fibrozės 3 etapas. Taigi Vokietijos gydytojai pasiūlė gydymą Harvoni. T.K. Paruošimas rudenį brangus, tada aš nusipirkau ir priimu jo Indijos kolegą, kuri daug kartų pigiau. Po dviejų savaičių PCR viruso tyrimų rezultatai jau buvo 27, pradinis 4 000 000 (milijonai). Man jau jaučiasi daug geriau. Kepenų rodmenys normaliai grįžta, laukdami šių rezultatų (bandymų dažnumas kas dvi savaites). Žinoma, griežta dieta. Gydymas trunka 12 savaičių. Antrinė žala: pirmąsias 7-10 dienų po piliulės vartojimo, švelnus pykinimas ir nuovargis 2-3 valandas. Tada viskas gerai. Taip, ir dar vienas plius kepenų steatoomos diagnozei. Linkiu tau visko, kas sekasi ir greitai atsigauna.

Natalija, ar tavo gydymas jau baigėsi? Kokia yra prognozė?

Sveiki Natalija. Aš perskaičiau apie jūsų gydymą ir norėjau paklausti jums keletą klausimų, jei galėsite. Mano vyras serga C hipotito genotipo 1b genetu cirozės stadijoje. "Harvoni" 12 savaičių pamačiau. Beveik be simptomų, išskyrus pirmąsias dvi savaites. Remiantis tyrimų rezultatais viruso kraujyje nėra nustatyta. Praėjo du mėnesiai, ir jis skundžiasi, kad dešinėje hipochondrijoje vis dar yra skausmas.
Kaip manote, kad iškart po gydymo? Ar turėjote daugiau skausmo?
Ačiū iš anksto.

Noriu su jumis pasidalinti savo istorija. Aš turiu hepatito C, 1b genotipo lėtinės formos. Ši liga serga 12 metų, kurią gavau kraujo perpylimo metu, kai gimė vaikas. Kai yra šio kepenų fibrozės 3 etapas. Taigi Vokietijos gydytojai pasiūlė gydymą Harvoni. T.K. Paruošimas rudenį brangus, tada aš nusipirkau ir priimu jo Indijos kolegą, kuri daug kartų pigiau. Po dviejų savaičių PCR viruso tyrimų rezultatai jau buvo 27, pradinis 4 000 000 (milijonai). Man jau jaučiasi daug geriau. Kepenų rodmenys normaliai grįžta, laukdami šių rezultatų (bandymų dažnumas kas dvi savaites). Žinoma, griežta dieta. Gydymas trunka 12 savaičių. Antrinė žala: pirmąsias 7-10 dienų po piliulės vartojimo, švelnus pykinimas ir nuovargis 2-3 valandas. Tada viskas gerai. Ir dar vienas pliusas kepenų steatozės diagnozei. Linkiu tau visko, kas sekasi ir greitai atsigauna.

Ar galiu, po hepatito atsigavimo, užsikrėsiu savo krauju skustuvu?

gydymo metu virusas ant skustuvų greičiausiai nebus išgyventi))), nebent, žinoma, skustuvas būtų laikomas lygiagrečiai su tekančiu krauju))))

Sveiki, aš turėjau 3a su F.1. Aš nusipirkau 35tys.tabl prie "Serega" lokomotyvo "hepatforum". Gali duoti jam jam sveikatą. Dabar aš turiu minusą, laukiu UVO 12.Vse sveikatos.

Hepatitas C yra išgydomas. Infekcija atsirado vaikystėje, buvo manoma, kad hepatitas C yra neišgydomas, ir iki šiol jis nesivargina liesti, tai iš tiesų buvo spaudžiamas iki 40 metų. Silpnumas, alergijos, pykinimas, nemiga, lėtinis gripas. Diagnozuota hepatito C genotipo 1B 3-osios fibrozės. Metinis gydymas interferonu nesukėlė jokio rezultato, išskyrus būklės pablogėjimą ir įsigytų šonkaulių skausmų masę. Spai VIKEAPAK 12 savaičių, 3 tabletes per dieną be pašalinių efektų, tyrimai buvo švarūs vienerius metus, biocheminiai grįžo į normalią, o fibrozė pasikeitė į 3 su 2. Alerginės reakcijos grįžo. Ir premiją sunaikino didžiulis herpesas, kuris kas mėnesį išsišoko prieš gydymą, o antivirusinis gydymas jam nepadėjo. Aš tikiuosi, kad hepatitas išnyko amžinai, bet kas pusę metų aš ir toliau ima testus ir laukiu rezultatų su nuskendusia širdimi. Nors viskas yra super. Tai suteikia pagrindo tikėtis visiško išgydymo.

Sveiki Mano vaikinas turi hepatito C nuo 2007 m. Jis sakė, kad jau seniai jį išgydė, ir dabar jis nieko negali užkrėsti, jis neturi lytinių santykių be prezervatyvo. Pasakyk man, ar tai tikrai tikra? Ar galima su juo turėti lytinę be apsaugos? Ačiū

Aš turiu hepatito C genotipą. Ji buvo gydoma labai pigiais vaistiniais preparatais: Alteviras ir Ribaverinas (beje, ji nupirko 60 tablečių 200 rublių). Tyrimas pasibaigė 2016 m. Vasario mėn. Po mėnesio rezultatas buvo neigiamas, pasibaigus gydymui ir po 4 mėnesių. Dabar jau seniai reikia atlikti analizę (per pusę metų) negaliu nuspręsti, būčiau baisu, kas, jei tai teigiama... nėra brangusis vaistų pinigų...
Gydymo metu buvo visi šalutiniai reiškiniai. Pusę metų ji atsisėdo lovoje, ji prarado 20 kg. plaukai nukrito, kraujo skaičiavimai siekė 0, nuo mažo hemaglobino sumažėjo, sąnarių skauda + baisi depresija...
Praėjo beveik metai, beveik viskas atsigavo, depresija, sąnarių skausmas ir mažas trombocitų skaičius... gal aš galiu su juo elgtis taip pat... tikiuosi. Bet jei aš turiu pasirinkimą dabar, aš einu per visą tai dar kartą...
Galbūt kažkas padės, duos viltį... Prisimenu savo nusivylimą, kai perskaičiau internetą ir supratau, kad man nieko nereikia elgtis.

Hepatitas C, 1c, 4 proc. Kursas 3 mėnesiai, Vikeyrapak ir Ribavirinas, atėmus per mėnesį nuo kvėpavimo ir nemigos vietos. Paprastai viskas grįžta į normalią! Ką norėčiau visiems, kurie kenčia!

Gera diena, neseniai susirgusi, kepenų fibrozė dar nepradėta. Iš pradžių depresija buvo natūrali, stipriai atgaivinta po silpnėjančios diagnozės ir apgaulingų interneto išteklių. Aš turiu 1b genotipą, sakė gydytojas. Aš daug sužinojo apie gydymą interferonu ir ribarinu - įspūdį ir vilties dėl to, atsižvelgiant į komplikacijas, kurias šie "vaistai duoda". Tačiau man pasisekė: mano giminaičiai užsienyje nusipirko narkotiką "Ledispaviras" "Sofosbuvir", Indijos farmacijos kompanijos "Hepcinat LP" gamintojas, nežinau, ar ją galima įsigyti MIS, kaina yra gana didelė (500 tabletių), jei manote, kokia tai įtaka, bet aš nusipirkau tariamai gamykloje, kai kurie siūlomi ir už 800 dolerių, ty patikrinti kainas keliose prekiautojų įstaigose, daugiausia spekuliuoti dėl kažkieno nelaimės, aš asmeniškai žinau, kad tai nesukelia jokių šalutinių poveikių, kasdien gėriau tabletes per dieną tris mėnesius ir jau kaip metus yra švari, analizės metu šiek tiek iškraipyta. Bet kokiu atveju, jei yra atsinaujinimas, tada vėl gerkite šiuos vaistus, bet ilgiau. Taigi, draugai visada turi vilties, o šiuolaikinių vaistų dėka ši galimybė yra labai puiki, visi neigiami rezultatai!

Labas, pasakyk man, ar po gydymo praeityje atsigaivino. Jei taip, tai ką tu padarei?

Sveiki visi! Ji baigė gydymą 2017 m. Sausio pabaigoje su Sofosbuviru. Analizės yra neigiamos. Lentynos, kaip man atrodo, jau buvo gydymo pabaigoje (nestabili psichinė būklė - ašarojimas), ir tai buvo viskas. Dabar aš bijau eiti į ligoninę. Tai būtina chirurgui, aš pakoreguoju.

Sveiki, Oksanas, kur tu užsisakė šį vaistą?

Sveiki! Mane šis skausmas buvo aptiktas 2013 m., Jis buvo gydomas interferonu ir ribavirinu. Po dviejų savaičių PGR jau buvo uždrausta. Tačiau pati analizė dėl hep g s viruso buvimo rodo, kas tai yra. PGR tuo pačiu metu, ačiū Dievas atmetė. Pasakyk viską? Arba jūs ir pati analizė yra neigiami dėl viruso buvimo. Ačiū Visa sveikata ir niekada daugiau nepatirti šios nelaimės

Lėtinis virusinis hepatitas C

Kas yra lėtinis virusinis hepatitas C -

Lėtinis virusinis hepatitas C yra hepatito C viruso sukeltos išsiblaškęs kepenų liga, trunkanti 6 mėnesius ar ilgiau.

Pathogenesis (kas vyksta?) Lėtinio virusinio hepatito C metu:

Dėl vieno genotipo genomo kintamumo susidaro daugybė mutantinių, genetiškai skirtingų viruso HCV kvazivaizdžių rūšių, cirkuliuojančių šeimininko organizme, variantai. Būtent su kvazi-rūšies buvimu, kad virusas išsiskiria iš imuninio atsako, ilgalaikio HCV patvarumo organizme, CG susidarymo, taip pat atsparumo interferonams.

Lėtinis virusinis hepatitas C per pastaruosius 5 metus buvo pirmasis pagal komplikacijų paplitimą ir sunkumą. Lėtinio virusinio hepatito paplitimo Vakarų Europoje šalyse HCV infekcijos dalis sudaro 60-80% atvejų.

Hepatito C viruso infekcijos gydymas ir rezultatas (viruso eliminacija arba išlikimas), kepenų pažeidimo buvimas ir sunkumas bei kiti

organų ir sistemų nustatyti santykiai virusinėmis veiksnius: skaičių užsikrėtę medžiaga spektro užsikrės ląsteles, viruso gebėjimas mutuoti, iš citopatinio efekto) ir priimančiosios veiksnių sunkumo.

Lėtinio hepatito C progresavimas yra dėl daugybės veiksnių (viruso pobūdis, HBV ir ŽIV užsikrėtusios infekcijos, piktnaudžiavimas alkoholiu, narkomanija, paciento amžius). Viruso veiksniai apima jo genotipą, gyventojų heterogeniškumo laipsnį (kvazi-rūšis), užkrėstos medžiagos kiekį. Nepaisant to, kad yra duomenų apie HCV genotipo poveikį CVHS kursui ir prognozei, jų rezultatai yra prieštaringi. Atsižvelgiant į vis ryšio HCV genotipas su skirtingais infekcijos maršrutų (pageidautina, paskirstytą lb kraujo perpylimo, 1a, 2a, 3 - tarp narkomanų), manoma, kad ligos sunkumo sukelia HCV lb infekcijos gali būti dėl to, kad papildomų veiksnių - infekcija kraujo perpylimo (didelis užkrėstos medžiagos kiekis). Manoma, kad šis kiekis nustato pirminio kepenų pažeidimo sunkumą ir HCV infekcijos eigą.

HCV infekcija veda prie ūmaus hepatito C teka akivaizdžios (Żółtaczkowy) ar daugiau latentinės (anicteric) formos dėl kurio santykiu 1: 6. Apie 17-25% pacientų, sergančių ūminio hepatito C spontaniškai atsigauti, ne 75-83% sukurti lėtinis hepatitas C. Apie 26-35% pacientų, sergančių lėtiniu hepatitu C, po kepenų fibrozės susidaro cirozė per 10-40 metų. 30-40% pacientų, sergančių kepenų ciroze, gali pasireikšti kepenų vėžys.

Pradinis atsakas į HCV infekcijos yra būdinga tai, kad nespecifinio imuninės sistemos panaudojimo: interferonų, NK ląstelė kelias dienas po infekcijos žmonėms sukurti specifinį imuninį atsaką, nukreiptą pašalinant laisvąjį viruso dalelių ir apsaugos nuo užsikrėtimo (vykdoma daugiausia humoralinis) šalinimui viruso prasiskverbusį į ląsteles, užkrėstų ląstelių ląsteles ir slopindamas viruso replikaciją citokinomis be lizelio ląstelių (atliekamas ląstelių Nuodai imuninis atsakas). HCV yra ląstelinis parazitas, todėl ląstelinis imuninis atsakas yra labai svarbus gynybai.

HCV specifinis humoralinis imuninis atsakas pasižymi antikūnų susidarymu, nukreiptu prieš struktūrinius ir nekonstrukcinius HCV antigenus. Kai HCV infekcijoje nėra stebimų specifinių antikūnų atsako. Galimybę pakartotinai užsikrėsti HCV įrodo ne tik kitos, bet ir homologinės padermės.

HCV-specifinis ląstelių ir humoralinis imuninis atsakas yra polikloninis ir multispecifinis simbolis. Pirmaujanti vaidmuo HCV immunopathogenesis turi nepakankamumas ir kokybinius požymius T helperių (TH) CD4 + atsaką veiksmų pradžioje infekcijos stadijų. Aktyvuoti T helperio CD4 + būtiną pripažinimą pateiktais molekulių didesniosios histosuderinamumo komplekso (HLA) II klasė paviršinio antigenprezen-tiruyuschih ląstelių (makrofagų, dendritinės ląstelės, B limfocitų) antigenų. Txi yra stimulatorių ląstelių atsako ir išskiria uždegiminius citokinus (interferoną, interleukino-2, auglio nekrozės faktorius ir didinant citotoksiniais reakciją turi tiesioginį citotoksinį poveikį transformuotų ląstelių, sukelti citotoksiškumo įprastų makrofagų. Tx2 yra stimulatorių antikūnų atsako ir gaminti interleukinų skaičių, anti-uždegiminių veiksmų (interleukinai-4 ir -10) dėl interferono-y slopinimo.

Yra tiesioginė aktyvumo priklausomybė nuo ligos erškėčių trukmės įvairiuose lėtinės HCV infekcijos stadijose.

Svarbiausia HCV infekcijos ypatybė yra ilgalaikis išlikimo virusas žmogaus organizme. Nepaisant viruso specifinio imuninio atsako buvimo, jis neapsaugo nuo reintegracijos. Kol kas nėra jokių veiksnių.

viruso ir šeimininko sąveika, dėl kurios imuninis atsakas nepajėgia kontroliuoti infekcijos. Duomenys apie HCV biologines savybes ir lėtinimo dažnumą (iki 85%) rodo esminį viruso veiksnių, skirtų imuninio atsako šeimininko moduliavimui, vaidmenį

Ankstyvosiose infekcijos stadijose lemiamas vaidmuo yra imuninio atsako indukcijos slopinimas. Šis virusas gali paveikti CD4 + Tx aktyvavimą, sutrikdydamas antigeną pateikiančių ląstelių ir T limfocitų sąveiką.

Vykstant HCV infekcijos chronizavimui, svarbu yra imuninio atsako realizavimo slopinimo mechanizmai, tarp kurių virusas atlieka svarbiausią vaidmenį išvengiant humorinio ir ląstelinio imuninio atsako dėl mutacijos. HCV epitopų, kurie yra citotoksinių T limfocitų tikslai, pertvarka veda prie antigenų apdorojimo ir epitopų pripažinimo, antagonistinių CTL santykių sutrikdymo. Veiksmingos, T ląstelių imuninio atsako trūkumo žemo lygio HCV replikacijos pastebėtas beveik 100% hepatocitų, kuris veda į mažo raiškos HLA ir kitų imuninis uždegiminis molekulės, esančios ant užkrėstų ląstelių paviršiuje.

Proceso rezultatams ir eigai labai įtakoja užkrėstos medžiagos kiekis. Dar neįrodyta, kad poveikis genotipo infekcijai ir HCV populiacijos heterogeniškumo laipsniui yra įrodytas. Iš immunogenetic veiksnių vaidmuo HCV infekcijos plėtrai (genotipas ŽLA II klasės nulemia ūmios HCV infekcijos heterozigotiškumo už hemochromatosis geno rezultatas koreliuoja su fibrozės laipsnį, pagal fenotipą heterozigotiškumu PiMZ Al-antitripsino trūkumas ir genetinių veiksnių, nustatantis polinkį fibrozė).

Tarp priimančių veiksnių, turinčių įtakos HCV infekcijos rezultatams ir eigai, buvo tirta amžiaus reikšmė infekcijos metu, piktnaudžiavimas alkoholiu, kartu infekcija su hepatotropiniais virusais, lipidų metabolizmo sutrikimai ir kt.

HCV infekuotų hepatocitų pažeidimas yra laikomas:

  • Tiesioginis citopatinis viruso poveikis yra viruso komponentų arba specifinių virusų produktų poveikis ląstelių membranoms ir hepatocitų struktūroms. Buvo įrodyta, kad HCV šerdies baltymai dalyvauja įvairiuose ląstelių procesuose. Jis gali moduliuoti tam tikrų ląstelių genų transkripciją ir vertimą ir sukelti fenotipinius hepatocitų pokyčius.
  • Imuninės žalą, nukreiptą į HCV ląstelės viduje antigenų, kad yra arba tiesiogiai sąveika citotoksinių T limfocitų-į ląstelę-taikinį (citotoksinis sukeltą atsaką, kuris susidaro koloidų-osmosinis suirusių tikslines ląsteles), arba skirtus citokinais. Nustatomų aktyvuota CD4- ir CD-limfocitų portalo takų ir skiltelių viduje, taip pat išraiška HLA I ir II klasės molekulių, ir adhezijos molekulių ant hepatocitų ir tulžies ląstelių paviršiuje. Nėra tiesioginio ryšio tarp viremijos lygio, HCV RNR kepenyse, taip pat virusinių antigenų kepenų ir kepenų proceso (laboratorinės ir histologinio) išraiška. Pacientams, turintiems aktyvesnį T-ląstelių imuninį atsaką į HCV infekciją, pastebimas žemesnis viremijos ir kepenų veiklos aktyvumo lygis. Imuninis atsakas į antigenų viruso, kurį perneša T limfocitų yra pagrindinė priežastis, apoptozė, kad yra laikomas vienu iš pagrindinių metu HCV infekcijos mechanizmų hepatocitų traumos.
  • Virusų sukeltos autoimuninės žalos mechanizmas. Autoimuninių mechanizmų įtraukimas į kepenų pažeidimą buvo įrodytas remiantis dažniu serologinių autoimunijų žymenų nustatymu. Maždaug 1/3 pacientų atskleidė neorganinių specifinių autoantikūnų.

Savaiminis atsigavimas nuo hepatito C gali kalbėti tais atvejais, kai pacientas negauna konkrečią terapiją, jaučiasi gerai, yra kraujo biocheminiams rodikliams normalizavimas, nėra iš kepenų ir blužnies dydį plėtra, jis neegzistuoja HCV RNR kraujo mažiausiai 2 metus po ūminio hepatito C.

Lėtinio hepatito C simptomai:

Klinikinių apraiškų ypatybės. Paprastai lėtinis virusinis hepatitas C susiduria su prasta klinikine išvaizda ir trumpalaikiu transaminazių kiekiu.

Ši liga dažniausiai vyksta subklinikiniu būdu, jos skiriamoji bruožas yra tvirtas, latentinis, asimptominis, dažnai nepripažintas ilgą laiką. HVGS vystosi po 6 mėnesių po kančių, dažniau latentiniu būdu, ūminiu virusiniu hepatitu C. Periodiškai gali atsirasti silpnumas ir padidėjęs nuovargis. Paslėptoje fazėje objektyvus tyrimas atskleidžia nedidelį tankios konsistencijos kepenų padidėjimą, rusiškai, kai visiškai arba beveik nėra klinikinių požymių. Replikacijos fazėje klinikinę įvairovę apibūdina daugiausia asteno vegetatyviniai simptomai, sumažėjęs valgymas, hepatolieno sindromo buvimas. Galimas nuostolių svoris, pakartotinis temperatūros padidėjimas. Šios ligos eiga yra banguotas. Liga pasižymi nuosekliu ūminių, latentinių ir reaktyvacijos etapų, kepenų cirozės ir hepatozės pasikeitimu. lyulyarny karcinomos.

Esant ūminei 10-15% fazei, nepaisant sumažėjusio ląstelinių ir humoralinių imuniteto aktyvumo aktyvumo, galima visiškai išnaikinti virusą ir atsigauti. Ūmaus etapas HCV dažnai būdingas banguota srovės su pakartotinis jos padidėjimas kūno temperatūroje, kad būtų subfebrile ir sustiprinti pikus ALT aktyvumo, taip pat HCV RNR ir HCVAb IgM kraujyje buvimą. Sutrūkimo laikotarpiai pakeičiami atleidimo etapais.

Paslėpta fazė būdinga imunokompeteninių viruso pašalinimo mechanizmų gedimui. Tačiau imuninė sistema iš dalies gali išlaikyti apsauginius mechanizmus, dėl kurių, išlaikant nedidelį viruso dauginimo laipsnį, ligos klinikiniai požymiai nėra. Moterys latentinės fazės dažniausiai registruojamos kaip "lėtinis virusinis vežimas". Tikslinis tyrimas parodė, kad kepenys, turinčios tankią tekstūrą, šiek tiek padidėjo. Kai kuriems pacientams ALT aktyvumas nuolat didėja. Morfologinis kepenų audinio tyrimas atskleidžia lobulinio hepatito požymius. HCV RNR buvimas kraujyje nebūtinai rodo viruso replikaciją, nes kepenų audinio patologiniai pokyčiai gali būti arba nėra minimalūs. Dėl viruso buvimo kraujyje, nesant histologiniams pokyčiams biopsijos pavyzdyje, galima užsikrėsti nevirulentišku viruso padermėmis, organizmo toleravimu HCV, taip pat galimu viruso neegepine replikacija. "Virusinio vežimo" atveju dažniau nustatomas 3a genotipas ir rečiau - lb genotipas.

Reaktyviosios fazės metu imuninės ląstelės visiškai praranda savo funkcinį aktyvumą, apsauginę funkciją, o tai lemia infekcinio proceso progresavimą. Šis etapas paprastai išsivysto po daugelio metų po infekcijos ir tai reiškia akivaizdaus lėtinio virusinio hepatito C kurso pradžią.

Klinikinis vaizdas būdingas daugiausia buvimą astenovegetativnogo simptomų (nuovargis, sumažėjęs darbingumas), sumažėjęs apetitas, buvimas hepatolienal sindromas įmanoma svorio, vėl padidėti kūno temperatūra, kad subfebrile. Nepilnaverčių (sisteminių) apraiškų vystymosi galimybė patraukia dėmesį. Įrodyta sąveika su lėta HCV infekcija, sukelta tokių nepageidaujamų reiškinių, pasireiškė ryški krioglobulinemija, membraninis proliferacinis glomerulonefritas, latentinis odos porfirija. Manoma, kad yra įtariama, kad HCV infekcija yra susijusi su idiopatine trombocitopenija, kalyklų planu, šaltalankių sindromu ir B ląstelių limfoma. Reikia paminėti klinikines krioglobulinemijos, silpnumo, artralgijos, purpuros, periferinės polineuropatijos, Raynaudo sindromo, arterinės hipertenzijos ir inkstų pažeidimo klinikinius požymius. Iš endokrininės patologijos vyrauja hipotireozė, hipertireozė ir Hashimoto tiroiditas. Regos organo pažeidimas pasireiškia opiniu keratitu ir uveitu. Daugelis odos pažeidimų yra aprašyti kartu su CVHS, kurių odos nekrozinis vaskulitas su papuliais ar petechialiniais bėrimais, sukeltas krioglobulinų nusėdimu, labiausiai susijęs su virusine infekcija. Daugeliu atvejų lėtinio virusinio hepatito C neuromuskulinės ir sąnario nepakankamumo pasireiškimai sukelia krioglobulinemiją. Raumenų silpnumas, miopatinis sindromas, mialgija, gali atsirasti miastenija. Lėtinio hepatito C atveju, priešingai nei hepatitas B, integruotos formos nėra registruojamos.

Kepenų pažeidimų mechanizmas. HCV infekcijos yra pastebėtas platų ekstrahepatiniai pažeidimų sąlyginai suskirstyti į tris pagrindines grupes: (. Vaskulitas įvairios lokalizacijos; odos vaskulitą, Raynaud'o sindromo, glomerulonefrito, periferinė neuropatija periarteritas mazginis et al) kepenyse pažeidimu naudojant imunokomplekso genezės; neefektyvus imunoceliulinio ir imunokompleksinio genezės pokyčiai (artritas, polimiozitas, Sjogreno sindromas, fibrozinis alveolitas ir kt.); kraujo sistemos pažeidimai, įskaitant piktybinio limfoproliferacijos B tipo ląsteles. Manoma, kad limfotropinis HCV (replikacijos kraujo ląstelių, geriau B-limfocitų) sukelia lėtinį stimuliacija B-limfocitų ir, atitinkamai, jų aktyvavimo, padidėjo gamybą imunoglobulinų (įvairių autoantikūnus, polinesočiųjų ir monokloninis IgM reumatoidiniu veiksnius, kurio aktyvumas) suteikti imuniniai kompleksai, įskaitant mišrius krioglobulinus.

Atsižvelgiant į papildomą-kepenų pažeidimo vystymąsi taip pat aptariama, galimo HCV replikacijos vaidmenį įvairių organų ir audinių (išskyrus kepenų ir kraujodaros sistemos) su citotoksiniais T-lipnios tikslius atsakymus, nukreiptų į antigenų, autoantigenams, suformuotų plėtros dėl to, kad tiesioginio žalingo viruso ląstelių lygiu.

Reaktyvumo fazė pereina į cirozę ir hepatoceliulinę karcinomą.

Lėtinio hepatito C diagnozė:

Diagnozės ypatumai HS diagnozei nustatyti būtina atsižvelgti į epidemiologinius duomenis, rodančius kraujo perpylimą, operaciją, hemodializę, narkomaniją ir tt, taip pat nespecifines klinikines ligos simptomas (silpnumas, padidėjęs nuovargis, šiek tiek kepenų padidėjimas ir kt.).

Remiantis Amerikos konsensuso dėl hepatito C 2000 m. Kriterijais, dabar yra parengti optimalūs ligos diagnozavimo ir stebėsenos metodai. Yra įvairūs HCV infekcijos diagnozavimo ir stebėjimo būdai. Tyrimai, kuriais nustatomi viruso antikūnai, apima ELISA metodą, kuris apima komplektus, kuriuose yra HCV antigenų iš nestruktūrinių genų, ir rekombinantinių imunoblotingų metodų (RIBA). Tie patys antigenai yra naudojami ELISA ir RIBA. Tiksliniai amplifikacijos tyrimai, įskaitant polimerazės grandininę reakciją (PGR) arba transkripcijos medijuojamą amplifikaciją (TOA), yra skirti nustatyti HCV RNR. Biopsija gali atlikti histologinį kepenų apibūdinimą, bet ne diagnozuoti HCV infekcijas.

Serologiniai HCV infekcijos diagnozavimo metodai. ELISA metodai yra atkuriami, nebrangūs ir FDA patvirtinta HCV infekcijos diagnozei. Jie tinkami pacientų grupių patikrinimui ir yra rekomenduojami kaip pagrindiniai diagnostiniai tyrimai pacientams, turintiems klinikinių kepenų ligos požymių. Trečios kartos ELISA metodų jautrumas ir specifiškumas (jautrumas virš 99%, specifiškumas 99%) leido atsisakyti atlikti patvirtinamąjį tyrimą, kai diagnozuojant žmones, kuriems gresia pavojus. Neigiami ELISA rezultatai yra pakankami, kad būtų galima atmesti HCV infekcijos diagnozę imunokompetentingiems asmenims. Retais atvejais yra klaidingai neigiamų rezultatų pacientams, kuriems yra imunodeficitas ir kuriems atliekama hemodializė. Kita vertus, kliniškai teigiami ELISA rezultatai yra stebimi pacientams, sergantiems autoimuniniais sutrikimais, o tai rodo, kad reikia nustatyti HCV RNR. Riba lieka naudingas papildomas metodas atliekant masinę kraujo produktų tyrimą.

Kokybiniai HCV nustatymo metodai. Pacientams, kurių ELISA tyrimai yra teigiami, nuolatinė HCV infekcija turi būti patvirtinta taikant HCV RNR kokybinio nustatymo metodą. Automatinis FDA patvirtinto metodo nustatymo riba yra 50 TV / ml. Pastaruoju metu buvo sukurtas naujas transkripcijos sąlygotas amplifikacijos metodas, kurio aptikimo riba yra panaši į PGR. Jei norite naudoti bandymą, FDA patvirtinimas vis dar reikalingas. Metodų specifiškumas yra 98%. Vieno teigiamo HCV RNR nustatymo rezultato buvimas patvirtina aktyvią viruso replikaciją, o neigiamas rezultatas nėra įrodymas, kad paciento viremija nėra. Vėlesnis HCV RNR nustatymas kokybiniu metodu yra būtinas norint patvirtinti, kad nėra aktyvios HCV replikacijos. Lėtinės HCV infekcijos atveju pakartotiniai PGR tyrimai nėra prasmingi pacientams, kurie negavo gydymo. Beveik visi pacientai turi viremiją, o neigiamas rezultatas gali rodyti trumpalaikį viruso titrų sumažėjimą, palyginti su metodo jautrumo riba.

Kiekybiniai HCV nustatymo metodai. Laboratoriniam diagnozės patvirtinimui būtina ištyrinėti ELISA kraują dėl HCV antikūnų buvimo ir ALT aktyvumo. HCV antikūnus galima aptikti ne tik kraujyje, bet ir būti cirkuliuojančių imuninių kompleksų dalimi. Tačiau vienintelio tyrimo rezultatai, atsižvelgiant į "lango" etapą, neturėtų būti laikomi galutiniais. Reikia dinaminės ALT aktyvumo kontrolės mažiausiai 1-2 kartus per mėnesį. Jei daug mėnesių, esant anti-HCV, ALT aktyvumas išlieka normalus, tokie pacientai yra laikomi HCV viruso nešėjais.

Laboratorinė hepatito C diagnozė Remiantis konkrečių HCV infekcijos žymenų nustatymu. HCV diagnozė gali būti naudojamas apibrėžimas HCV replikacijos aktyvumą, kaip matyti iš HCV RNR PGR, HCVAb IgM, įvairių struktūrinių ir nestruktūriniams antikūnų imunopernašos reakcija patikslinimo HCV genotipo buvimą, įvertinimas viremijos per kiekybiškai HCV RNR turi būti nepamiršti, kad HCV RNR negali būti CVHS diagnostiniu kriterijumi ir tuo pačiu metu nustatyti proceso etapą (aktyvus, neaktyvus). Lėtinės infekcijos diagnozė pagrįsta HCV RNR nustatymu kraujyje, atliekant kokybinius arba kiekybinius tyrimus mažiausiai 6 mėnesius. Perspektyvinis tyrimas parodė, kad dauguma žmonių, užsikrėtusių HCV, serga lėta infekcijos forma. Veiksniai, susiję su spontančiu viruso pašalinimu, yra jauni amžius, moteriškoji lytis ir tam tikras pagrindinio histosompatijų komplekso genų derinys. Identifikavimas atliekamas šalies ar užsienio gamintojų, turinčių valstybės leidimą, diagnostiniais preparatais.

Tyrimo rezultatai gali būti interpretuojami kaip "teigiami", "neigiami" ir "neaiškūs". Jei rezultatas yra "nenustatytas", po 2 mėnesių ar ilgiau reikia atlikti papildomus tyrimus dėl HCV infekcijos žymenų buvimo. Patvirtinamuoju metodu HCR RNR gali būti naudojamas PGR (atsižvelgiant į visuomenės sveikatos priežiūros institucijų patvirtintas diagnostines priemones). HCV RNR nustatymas serume ir HCVAb rodo dabartinę infekciją. Negalima naudoti HCV RNR HCVAb teigiamuose kraujo mėginiuose. Skirtumai tarp praeities HS ir "klaidingai teigiamų" laboratorinių tyrimų rezultatų. Be to, kai kuriuose asmenyse registruojama nestabili viremija, kuri gali nustatyti "neigiamą" HCV RNR aptikimo rezultatą.

Hepatito C diagnozė latentinėje fazėje remiasi vien tik HCV žymeniu.

Didžiulė diagnostinė reikšmė yra kepenų punkcijos biopsija, kurios metu galite ne tik įvertinti uždegimo aktyvumą, bet ir nustatyti fibrozės sunkumą. Dėl lėtinio virusinio hepatito C būdingi šie morfologiniai pasireiškimai: riebalinio ir hidroksinio distrofija-acidofilinio Cowsilmeno kūno derinys; pastiprinta nekrozė; limfoidinė infiltracija su folikulų formavimu portalo traktavimuose ir intralobuliai; limfocitų grandinės sinusoiduose; tulžies latakų pažeidimas, tulžies latakų proliferacija (žiūrėkite spalvoto intarpo XIII pav.). Fibrozės stadijos uždegimo sunkumas ar jau susiformavęs cirozė gali numatyti atsaką į gydymą interferonu. Atsižvelgiant į aktyvumo laipsnį, uždegimas vertinamas kaip minimalus, mažas, vidutinio sunkumo ir ryškus. Vertinant fibrozės laipsnį (minimalus, nedidelis, vidutinio sunkumo ir sunkus) skiriasi tie patys 4 laipsniai. Intralobulinės grupės nekrozė, tarpinė nekrozė, aktyvi septa rodo greitą CVHC perėjimą prie cirozės. Diagnozės kriterijai yra kepenų ir blužnies padidėjimas, hiperfermentemija.

Pastaraisiais metais literatūroje buvo pranešta apie virusų genotipas F, G, TTV, kurie dar negavo visuotinio pripažinimo iš Tarptautinio virusų taksonomijos ir nomenklatūros komiteto. Hepatito G virusas (HGV, GBV-C) turi RNR ir priklauso flavivirusų šeimai. Patogeno genomą sudaro struktūrinės (E1, E2) ir nestruktūrinės (NS2, NS3, NS4, NS5) vietos, koduojančios atitinkamus baltymus, kurių funkcijos yra panašios į HCV. Viruso bruožas yra defektuoto šerdies (šerdies) baltymo buvimas arba jo visiškas nebuvimas. Yra prielaida, kad yra trys genotipai ir keletas viruso potipių. Infekcija atsiranda kraujo perpylimui, parenteralinėms intervencijoms, lytiniams santykiams, vertikaliai perduoti motinai vaiku. Dažnai yra HCV / HGV infekcijos derinys, būdingas proceso progresavimui iki cirozės atsiradimo. Lėtinis hepatitas G pasižymi gerybe, minimaliu aktyvumu. Kai kuriais atvejais aktyvaus viruso buvimas pasireiškia padidinus šarminės fosfatazės aktyvumą. Morfologiniai kepenų pokyčiai panašūs į lėtinio hepatito C vaizdą.

Lėtinio hepatito C gydymas:

Lėtinio virusinio hepatito C gydymo savybės. Visiems pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu C, gali būti skiriami antivirusiniai vaistai. Gydymas rekomenduojamas pacientams, kuriems padidėjusi ligos progresavimo rizika iki cirozės. Europos asociacija kepenų ligų studijos (EASL) ir Nacionalinių sveikatos institutų (NIH) indikacijos etiopathogenic 1erapii gairės yra vidutinio sunkumo arba sunkus nekrozės uždegimas ir / arba kepenų fibrozės apibrėžtus HCV DNR koncentracija serume. Šiems asmenims būdingas histologinis portalo arba tarpmeliušės fibrozės vaizdas, lengvas uždegimas ir nekrozė, padidėjęs ALT kiekis. Kai kuriems pacientams rizikos veiksniai ir gydymo efektyvumo laipsnis nėra visiškai aiškūs, todėl reikia papildomų tyrimų.

Gydymo su CVHC tikslas yra išnaikinti virusą, sulėtinti ligos progresavimą, pagerinti histologinį kepenų vaizdą, sumažinti HCC riziką ir pagerinti su sveikata susijusį gyvenimo kokybę.

Daugelis pacientų nėra įtraukti į tyrimą dėl narkotikų vartojimo, alkoholizmo, amžiaus ir kartu su somatinėmis ir neuropsichiatrinėmis ligomis. Turi būti dedamos pastangos gydyti šias populiacijas. Kadangi daugelis HCV infekuotų asmenų yra įkalinti, jų prevencijai, diagnozei ir gydymui reikia specialaus požiūrio.

Pacientų gydymas turėtų būti atliekamas centruose, kurie užtikrina sanitarijos ir epidemiologinio sutrikimo taisyklių laikymąsi specialistų-hepatologų (infekcinių ligų specialistų ir gastroenterologų). Jei pacientas serga sunkia HCV sukeltomis ligomis, gydymą turi atlikti hepatologai kartu su specialistais pagal ligos profilį.

Už etiopathogenic terapijos, naudojant antivirusinių vaistų (interferonų, citokinai), imunosupresantai (prednizolonas azatiaprin) ir kartu preparatų (+ IFN citokinų, ar ribavirinas, tikrasis margainis arba interferono induktoriai +) ir, jei reikia, kitus patogeninius agentų.

Lėtinio virusinio hepatito C gydymui interferonas įsotinamas viruso replikacijos fazėje. IFN poveikis yra dėl viruso gamybos slopinimo ir jų pašalinimo, imunomoduliacinio poveikio, padidėjusio HLA antigenų ekspresijos į ląstelių membranas, padidėjusio T-ląstelių citotoksiškumo ir natūralaus kilogramo, slopinimo fibrozės, sumažėjusio kepenų ląstelių karcinomos rizikos. Žemiau IFN siūloma gydyti HCV :. IFN-AGA (. reaferon, Roferon A, ir tt), IFN-AGA (. intronui A, Realdiron ir tt), limfoblastinę IFN-A, ir tt Neseniai plačiai nustatytos neseniai sukurtos TLPS pratęsta veiksmai (PegIntron, Pegasys), kurie gali būti skiriami po oda 1 kartą per savaitę.

Teigiamas interferono vartojimo poveikis pastebimas pagal šiuos klinikinius ir virusologinius duomenis:

  • mažas aminotransferazių aktyvumas serume (padidėjimas ne daugiau kaip 3 kartus, palyginti su norma);
  • mažas HCV RNR kiekis serume;
  • portalinė arba stadijos kepenų fibrozė kartu su vidutinio uždegimo ir nekrozės požymiais.
  • kepenų cirozės nebuvimas ar minimalus sunkumas;
  • cholestazės stoka;
  • normalus geležies ir kepenų audinio lygis;
  • trumpą HCV infekcijos trukmę;
  • HCV genotipai 2 ir 3;
  • vienodos virusinės populiacijos infekcija, HCV mutantų nebuvimas;
  • pacientas yra jaunesnis nei 45 metų.

Interferonai (roferonas A, intronas A, reaferonas) skiriami vidutiniškai 3 milijonais ME 3 kartus per savaitę (kas antrą dieną) po oda arba į raumenis 12 mėnesių, jei HCV RNR išnyksta praėjus 3 mėnesiams po gydymo pradžios. Jei HCV RNR nustatomas po 3 mėnesių, yra nepraktiška tęsti gydymą pagal nurodytą schemą. Kai rekomenduojama 2000 m. Rusijos konsensusas, pagrindas IFN monoterapijai atlikti yra:

  • jauno amžiaus infekcijos metu (iki 40 metų);
  • moteriškoji lytis;
  • antsvorio trūkumas;
  • padidėjęs geležies kiekis ir padidėjęs GGTP aktyvumas serume;
  • padidėjęs AlAT kiekis;
  • vidutinio laipsnio proceso aktyvumo buvimas ir minimali fibrozė kepenyse;
  • mažas HCV RNR, o ne 1 hepatito C viruso genotipas

Šių veiksnių nebuvimas gali būti laikomas derinio gydymo paskyrimo požymiu.

Palankios veiksniai interferonu yra taip pat ligos trukmė ne daugiau kaip 5 metai, nebuvimas gistolocheskih cirozė, alkoholizmas nebuvimas (normalaus lygio TAP), narkomanijos, CO-infekcijos HBV ir ŽIV stoka, padidėjęs ALT HCV RNR buvimui serume.

Nepageidaujami veiksniai, įtakojantys gydymo interferonu veiksmingumą, yra ligos trukmė per 5 metus, pagyvenusio amžiaus pacientas, ryškūs histologiniai kepenų punkto pokyčiai.

Kontraindikacijos gydymui interferonu:

  • sunki depresija ar depresija;
  • nekontroliuojama epilepsija ar konvulsinis sindromas;
  • trombocitopenija (mažiau kaip 50 000 ląstelių 1 μl), leukopenija (mažiau nei 1500 ląstelių);
  • organų transplantacija (išskyrus kepenis);
  • dekompiliuota cirozė;
  • sunki širdies liga.
  • sunkios jungtinės plaučių, inkstų, širdies ir kraujagyslių sistemos ligos, dekompensuojamas cukrinis diabetas;
  • nekoreguojamos skydliaukės ligos;
  • alkoholio vartojimas;
  • psichinės ligos, įskaitant istoriją;
  • autoimuninis hepatitas ir sunkūs virusiniai sukeliami imuniniai sutrikimai;
  • kartu vartojamos autoimuninės ligos;
  • AIDS;
  • priklausomybe;
  • piktybiniai navikai;
  • autoantikūnų buvimas mitochondrijoms ir kitoms ląstelinių ir pačių raumenų struktūroms.

Gydymo veiksmingumo kriterijai yra HCV replikacijos fazių žymenų (HCV RNR, HCVAb IgM) išnykimo normalizavimas.

Aminotransferazės lygis, histologinis kepenų vaizdas. Teigiamo atsako į gydymą dažnis yra 40-50%.

Taigi, gydymo klinikinio veiksmingumo nustatymas apima ankstyvojo atsako į jo įgyvendinimą įvertinimą, taip pat gydymo rezultatus iš karto po jo pabaigos ir pakankamai ilgą laiką po to. Vertinant gydymo veiksmingumą, reikia vadovautis šiomis rekomendacijomis:

  • Ankstyvasis virusologinis atsakas nustatomas apskaičiuojant pacientų, kurių HCV-RNA kokybinė analizė yra neigiama, procentas 12 savaičių nuo gydymo antivirusiniais vaistais pradžios.
  • Pagrindinis atsakas apibrėžiamas kaip pacientų, kurių HCV-RNR kokybinė analizė yra neigiama, ir ALAT normalizavimo neigiamas rezultatas, iš karto pasibaigus antivirusinio gydymo kursui.
  • Ilgalaikis virusologinis atsakas (ilgalaikis biocheminis ir virusologinis remisija) apibrėžiamas kaip pacientų, kurių HCV-RNR kokybinė analizė yra neigiama ir ALAT normalizuojama neigiamai, procentas po 24 savaičių po gydymo pabaigos.

Lėtinio virusinio hepatito C interferonų veiksmingumas padidėja, kai kartu skiriama ribavirino dozė 800-1200 mg, ursodeoksicholio rūgštis 600 mg dozėje per parą ir esminiai fosfolipidai. Su interferonui atspariu HCV lb interferono hepatitas A skiriamas pirmuosius šešis mėnesius 6 kartus per puse dozę TV per parą tris kartus per savaitę. Stabilus remisija pastebima 35-40% atvejų. Pacientams, kuriems yra dalinė remisija, parodomas pakartotinis kursas, kuris trunka iki 1,5-2 metų.

Remiantis 2002 m. Vasario mėn. Paryžiuje vykusios konferencijos dėl pacientų, sergančių hepatitu C, gydymo konferencijos rekomendacijomis pacientams, sergantiems HCV 1 genotipu, gydymas turėtų būti tęsiamas 48 savaites, su sąlyga, kad po 12 gydymo savaičių virusas nebus aptiktas arba jo titras sumažės daugiau kaip 2 lg kopijas Jei nėra gydymo poveikio, kurio tikslas - išnaikinti virusą, jis gali būti nutrauktas. Siekiant sumažinti ligos vystymosi greitį, galima tęsti kursą. Pacientai su 2 ir 3 genotipais rodo įprastą kombinuotą gydymą (IFN + RBV) 24 savaites. Dėl 4, 5 ir 6 genotipų rekomenduojama skirti gydymo laikotarpį iki 48 savaičių, atsižvelgiant į gydymo rizikos ir naudos santykį, kuris vertinamas atskirai.

Veiksmingumas pegilinto interferono dėl to, kad, kai jis skiriamas PegIntron 1 kartą per savaitę (visi vynmedžiai) nedelsiant ir nuolatinis virusologinis atsakas buvo stebimas daug dažniau negu su introno Šiame Virusologiniam efektyvumo PegIntron esamų gydymo priklauso nuo dozės pabaigos. Vaisto vartojimas 1,5 mg / kg dozėje 1 kartą per savaitę didina nuolatinio virusologinio atsako dažnį 2 kartus.

PegIntron 1 kartą per savaitę įvedimas yra didesnis už Introiom A. monoterapijos efektyvumą. Atsakantys pacientai, kuriems yra gydymas, žymiai pagerina histologinį kepenų vaizdą, palyginti su pacientais, kurie neturi poveikio. Pacientams, sergantiems F3 / F4 ligos stadijomis, fibrozės laipsnio sumažėjimą galima stebėti.

Taigi pegiliuotų IFN formų vystymasis su pagerinta farmakokinetika, didesnis veiksmingumas lyginant su standartiniais interferonais ir patogesnis vartojimo režimas (1 kartą per savaitę) suteikė pacientams didesnę tikimybę išgydyti. Pegiliuoto interferono vartojimas sumažino šalutinio poveikio, būdingo standartiniam interferono režimui, dažnį.

Nepaisant to, kad SVR nėra glaudžiai koreliuoja su pacientų išgyvenimu dėl ilgalaikio stebėjimo poreikio, HCV RNR aptikimo nebuvimas rodo, kad sumažėja kepenų pažeidimas, sumažėja fibrozė ir sumažėja rizika

pasikartojančios ligos atsiradimas. Be to, du didelės apimties tyrimai, atlikti Japonijoje, parodė, kad gydymas interferonu susijęs su sumažėjusia HCC rizika, kuri yra svarbi asmenims, kurie pasiekė SVR.

Pacientams, kuriems nepavyko pasiekti SVR, skiriamas antrasis gydymo kursas. Sprendimas grindžiamas šiais pagrindiniais aspektais:

  • ankstesnio atsakymo pobūdis;
  • ankstesnio gydymo rūšis ir naujo tipo gydymo galimybės;
  • kepenų pažeidimo sunkumas;
  • viruso genotipas ir kitų prognostikos faktorių buvimas;
  • toleravimas prieš gydymą.

Šiuo metu yra aptariama galimybė pasiekti SVR pacientams, kurie po kartotinio gydymo pegninterferonu kartu su ribavirinu vartoja po monoterapijos arba taiko standartinį interferono / ribavirino gydymo schemą. Tačiau kartotinio gydymo tęsimas, nereguliuodamas gydymo schemos, gali sumažinti gydymo veiksmingumą.

Rimta problema yra pacientai, kurie optimaliomis dozėmis neatsižvelgė į gydymą peginterferonu / ribavirinu, ypač jei yra fibrozė ar cirozė.

Pacientams, sergantiems progresuojančia fibroze ar ciroze, yra didesnė rizika susirgti kepenų dekompensavimu ir turėtų būti laikoma kandidatu pakartotinai gydyti, ypač jei monoterapija nepavyksta. Pacientus, kuriems yra vidutinio sunkumo fibrozė ir kepenų liga, turėtų būti skiriamas kartotinis gydymas.

Maždaug 30% pacientų, sergančių HCV infekcija, turi normalią AlAT koncentraciją, o 40% fermento aktyvumo yra 2 kartus didesnė už viršutinę normos ribą. Nepaisant vidutinių histologinių pokyčių, dauguma šių pacientų rodo tendenciją, kad liga gali pasireikšti fibroze ir ciroze.

Pacientai, kuriems yra normalus AlAT lygis, minimalus ir silpnas otologinis hepatito be fibrozės aktyvumas gali būti nustatytas PoD dinaminiame stebėjime be priešvirusinio gydymo (po vienos kartos po 6 mėnesių).

Atliekant etiopatogenezinį gydymą, būtina prisiminti tokio šalutinio poveikio atsiradimo galimybę kaip pirogeninę

reakcija ir gripo tipo sindromas, depresija, nemiga, asteno sindromas, galvos skausmas, niežėjimas ir bėrimas, alopecija, anoreksija, taip pat kraujo grupės pokyčiai, neutropenija, trombocitopenija, anemija. Taip pat galima keisti biocheminius parametrus: šarminės fosfatazės, LDH aktyvumo padidėjimą, kreatinino ir karbamido azoto kiekio padidėjimą kraujo serume.

Gripą panašaus sindromo vystymąsi galima išvengti, jei kartu su IFN injekcija imamas paracetamolis (ne daugiau kaip 3 g per parą) arba ibuprofenas (nesant cirozės).

Tarp rimtų interferono terapijos komplikacijų dažnai pastebimi psichiniai sutrikimai. Dažnai vyksta etiopatogenetinė terapija


Susiję Straipsniai Hepatito