Kas yra virusinis hepatitas C ir koks jo gydymas?

Share Tweet Pin it

Dar visai neseniai viruso hepatitas C (HCV, HCV) daugeliu atvejų išliko neišgydoma liga. Nepaisant to, kad pats virusas nėra mirtinas, jo tendencija ištrūkti iš imuninės sistemos leidžia kepenims sunaikinti dešimtmečius, dėl to negrįžtami šio gyvybiškai svarbaus organo pokyčiai.

Šiandien priimami rezultatai buvo pasiekti gydant virusinius hepatitu C narkotikus. Šiuolaikiniai vaistai leidžia gauti stabilų virusologinį atsaką (SVR) 98% atvejų, net 1 ir 4 virusų tipams.

Kas yra virusinis hepatitas C?

Hepatito C virusas yra RNR turintis dalelė, kuri, kaip ir visi kiti virusai, naudoja svetimą gyvąsias ląsteles savo replikacijai (reprodukcijai). Ląstelių, kurių virusai gali padauginti, tipas yra ribotas.

Dėl hepatito C tai gali būti kepenų ląstelės (hepatocitai), taip pat imuninės sistemos (limfocitai) ląstelės, o ne tik bet koks gyvas dalykas, o tik žmonės. Hepatitas yra tik antropoponiniai virusai.

Kas yra hepatito C viruso RNR? Ribonukleino rūgšties (RNR) makromolekulė yra viruso (virusinės dalelės) viduje. Tai nukleotidų grandis, susijęs vienas su kitu, kurio seka koduoja genetinę viruso informaciją.

Toks didžiulis nukleotidų kiekis koduoja tik 10 virusinių baltymų - 3 struktūrinius baltymus ir 7 nestruktūrinius.

RNR makromolekulė yra kompaktiškai sulankstyta ir "supakuota" į kapsulę (korpusą), apsauganti ją. Kai invazijau hepatocitu arba limfocitu virionas yra "nesupakuotas": hepatito C viruso RNR išsiskiria iš membranos ir integruojamas į ląstelių biosintezės procesą, kad būtų atgaminami 10 baltymų, užkoduotų jo genomoje. Norint geriau suprasti, apsvarstykite, kokia yra hepatito C replikacijos fazė.

Replikavimo etapas

Hepatito C viruso reprodukcijos laikotarpis kepenų ląstelėse vadinamas replikacijos liga. Viruso replikacijos intensyvumas nėra pernelyg didelis (lyginant su kitais hepatitais).

Dėl šios priežasties daugeliu atvejų liga yra besimptomiai ir net tokie dažni simptomai kaip apsinuodijimas, karščiavimas nėra būdingi šios ligos eigai. Sunkus žmogus jaučiasi gerai ir nėra kreipiamas į gydytoją. Nepaisant to, viruso dalelių kiekis organizme padidėja, viruso kiekis padidėja. Vis daugiau hepatocitų pereina nuo jų natūralių funkcijų į užsikrėtusių baltymų kopijavimą.

Hepatito C replikacijos fazė gali tęstis tol, kol jums patinka. Nepaisant to, kad imuninė sistema atpažįsta viruso invaziją iš karto po to, kai patenka į kraują, tik retais atvejais tai gali būti priskiriama išskirtiniams atvejams, kad jis gali užkirsti kelią infekciniam procesui. Daugeliu atveju vėlyvoji kopijavimo fazė tęsiasi, ligą paverčia lėta forma.

Lėtinis hepatitas C

Kodėl, nepaisant visų pastangų, imuninė sistema negali susidoroti su virusu?

Iki 30% genomo yra mutavus. Tai reiškia, kad iš "hepatocitų" atsirandančios "šviežios" viruso dalelės paviršiaus antigenas skiriasi nuo pradinės dalelės. Šis faktas turi šias pasekmes:

  1. Dėl imuninės sistemos, kuri atpažįsta virusus savo apvalkalo proteinu (paviršinius antigenus), virusas bus išleistas ne virusas, kuriam jis sukūrė antikūnus.
  2. Kadangi nauji antikūnai (kurie atpažįsta antigenus) dar nėra sukurti, nauji virionai elgiasi su imunine sistema.
  3. Siekiant, kad imunitetas "susipažintų" ir pradėtų gaminti antikūnus prieš naujus viruso variantus ("kvazi-rūšis"), turi praeiti tam tikras laikas, per kurį virusas vėl turi mutaciją.
  4. Manoma, kad per 1 savaitę virusas turi laiko visiškai pakeisti savo antigeninę struktūrą.

Daugeliu atvejų imuninė sistema niekada nesilaiko naujos kvazi-rūšies viruso atsiradimo, kuris yra lėtinio virusinio hepatito C priežastis.

Kaip virusas perduodamas?

Hepatitas C perduodamas per odą, kurios vientisumas yra pažeistas. Tai gali nutikti:

  • su injekcijomis ir kitomis medicininėmis procedūromis;
  • taikant tatuiruotes, manikiūrą ir kitas nemedicinines manipuliacijas;
  • neapsaugotų lytinių santykių metu (labai retai);
  • nuo motinos iki vaiko gimimo metu.

Tuo pačiu metu tomis pačiomis situacijomis taip pat perduodamas lėtinis virusinis hepatitas C.

Dėl infekcijos laipsnio hepatitas C yra gerokai mažesnis už hepatito B. Tai yra ceteris paribus, sunkiau užsikrėsti pirmuoju tipo, nei su antro tipo (B).

Ką reiškia hepatito C virusas ir ar jis gali būti nužudytas?

Viruso dalelės aplinkoje rodo santykinai didelį stabilumą. Šis virusas išlaiko savo patogenines savybes:

  • kambario temperatūroje - iki kelių mėnesių;
  • esant neigiamai temperatūrai - per metus.

Virus išlieka, įskaitant džiovintus kraujo dėmeles, skustuvų peiliukus, adatų iš švirkštų, tatuiruočių mašinų ir kitų įrankių bei objektų, kurie buvo užmegzti su žmogaus krauju.

Kyla natūralus klausimas: ar galima užmušti hepatito C virusą? Žinoma, galite. Viriono vokas nėra visiškai stabilus ir sunaikinamas veikiant cheminėms medžiagoms ir ekstremalioms aplinkos sąlygoms.

Hepatito viruso replikacijos etapas su tuo, kas jis yra

Replikavimo etapas

Tai gali pasižymėti aukštu replikacijos lygiu, o tada ten yra visi replikacijos žymekliai (arba dauguma jų) ir mažas, todėl susidaro įspūdis, kad replikacijos nėra. Tačiau naudojant jautrus metodus, kraujyje nustatoma virusinė DNR, kuri iš esmės patvirtina proceso replikacijos pobūdį. Tokiais atvejais jie teigia, kad yra nedidelis replikacijos lygis arba procesas yra mažas replikacijos tipas. Visai neseniai buvo manoma, kad anti-HBe yra ne-replikuojančių nešiklių tipų žymekliai. Dabar įrodyta, kad, esant šiam žymekliui, serume aptinkama viruso DNR ir kartais kiti replikacijos žymekliai. Dėl mūsų sukurtos lėtinės latentinės infekcijos tipų schemos, infekcinio proceso rūšys ar fazės, jų morfologinės pasekmės ir rezultatai (44 pav.). Diagrama rodo, kad integruojamas procesas yra nepakeistas kepenų audinio ar matinio stiklo hepatocitas kaip jo substratas, o kopijavimo procesas turi įvairias lėtinio hepatito B formas. Taip pat įrodyta, kad labai replikuojantis infekcijos tipas yra lėtinis lobulinis hepatitas, lėtinis aktyvus hepatitas ir kepenų cirozė, kaip jo substratas, čia yra lėtinis replikacijos lėtinis nuolatinis ir mini hepatitas. Pažymėta būdinga visoms latentinėms infekcijos formoms tarp # 8212; pereinamojo laikotarpio proceso pobūdis. Galiausiai galima pastebėti, kad kiekviena lėtinės nuolatinės infekcijos forma gali sukelti išieškojimą, laikinai išnykti viruso hepatito B žymenis, t. Y. Remisija (problematiška integruojamoje formoje), dažniausiai jų patvarumas ir galiausiai progresavimas. Iš šios schemos matomos visos lėtinės infekcijos pavojai, kurie per integruotus (dažniau) ir mažai replikacijos tipus gali būti transformuojami į analizuojamą vėžį.

Susiję straipsniai:

  • Atkūrimo reabilitacija - ypač retais atvejais, ypač su.
  • Lėtinio nešiklio būsena Terminas šiame skyriuje bus susiaurintas ir taikomas.
  • Lėtinio nuolatinio hepatito B diagnozė. Tai yra nesudėtinga, jei progresyviai atsiranda nuo ūminio epizodo.
  • Lėtinė latentinė infekcija Šiuolaikinėje literatūroje lėtinė "vežimas" dažniausiai reiškia sąlygą.
  • Remiantis "HBsAg" chroniško "vežimo" ar subklinikinių lėtinių kepenų pažeidimo formų diagnozėmis.
  • Infekcijos formos Mūsų siūlomi kriterijai leidžia sąlygiškai suskirstyti žmones, sergančius lėtinėmis ligomis.
  • Virusinė DNR Integruotas nešiklio variantas, kuriame jis aptinkamas tik integruotoje.
  • Lėtinis lobulinis hepatitas Pastaraisiais metais daugelis tyrėjų, išskyrus du lėtine ligos tipus.
  • Manoma, kad viruso hepatito B ir D virusų derinys yra nustatytas, kartu su sunkesnių patologinių formų vystymu.

SVEIKATOS MINISTERIJA APKLAUSA: Dabar kiekvienas turi galimybę visiškai atsikratyti nagų ir kojų grybelinės infekcijos. Grybelis praeis 5-6 dienas. Vakare jums reikia..

Tarp įvairių viruso hepatito formų, žinomų šiuolaikine medicina, hepatitas C užima ypatingą vietą. Ši liga diagnozuota septyniose iš dešimties lėtinio hepatito atvejų ir šešiose iš dešimties pranešta vėžiu sergančių kepenų ligų atvejų.

Šiandien kovos su hepatitu C problema yra svarbesnė už tokių ligų kaip AIDS ir hepatito B gydymo problemą.

Hepatito C virusas ir jo paplitimas pasaulyje

Infekcija vyksta perduodant virusą pacientams, sergantiems lėtiniu ar ūmiomis BTG, arba HCV viruso nešiotojams. Tyrimai parodė, kad G virusas buvo aptiktas aštuntajame ir devintame kraujo krešėjimo faktoriuose, imunoglobulinui ir anti-D-imunoglobulinui, kuris buvo švirkščiamas į veną.

Pasaulyje HGV yra netolygus, bet visur. Pacientams, sergantiems ūmios nežinomos kilmės virusinio hepatito formos, HGV RNR nustatymo procentas pasiekė 3-45 proc. Daugeliu atvejų virusas yra derinamas su HCV, HDV ir HGV. Taigi, ūminė virusinė hepatito C ir B forma HCV nustatoma atitinkamai 37% ir 24%.

Tuo tarpu sveikatos būklės blogėjimas dėl HCV nebuvo įrodytas minėtoms ligoms. Virusas buvo aptiktas 43% pacientų, kuriems atlikta organų transplantacijos procedūra, ir 33-35% žmonių, sergančių narkomanija. Yra įrodymų apie lytinį perdavimą ir vertikalų viruso perdavimą, kai vaisius užkrėstas užsikrėtusia motina.

Kas dažniau serga hepatitu C

Pavojus kelia žmonėms, kurie vartoja vaistus į veną. Be to, didelė dalis infekcijų įvyksta tarp žmonių, kuriems atlikta skubios perpylimo procedūra tais atvejais, kai donoras nebuvo patikrintas dėl viruso vežimo; tarp pacientų, kuriems atliekama hemodializė arba kuriems atliekama organų transplantacija.

Ligos požymiai pasireiškia asmenims, kurių kepenų ligos anksčiau nebuvo diagnozuotos; žmonėms su promisliais seksais; naujagimių sergančioms motinoms, taip pat medicinos specialistams.

Ilgalaikė hepatito C forma ilgainiui pasireiškia be simptomų, todėl būtina analizuoti kraują, kad būtų galima nustatyti antikūnus prieš virusą pradinėse ligos stadijose. Siekiant pagerinti diagnozės tikslumą, klinikinės diagnostikos laboratorijose atliekami kompleksiniai tyrimai, kuriais siekiama identifikuoti viruso genetinį kodą.

Dėl to galima laiku pasirinkti tinkamą kepenų hepatito gydymo būdą pagal konkrečią schemą, kuri teigiamai veikia gydymo eigą.

Dėl hepatito C (skirtingi ligos etapai)

Siekiant nustatyti ligos eigos etapą, anti-HCV klasės lgM nustatymui naudojamos bandymo sistemos.

RNR viruso nustatymas atliekamas specialiai sukurtu tyrimu metodu - PGR. Jei anti-HCV-IgM arba HCV RNR nustatomas kraujyje, tai įrodo aktyvus viruso replikavimas. Aptiktų HCV-IgM ir HCV RNR santykis yra nuo 85% iki 92%.

Svarbus vaidmuo nustatant viruso hepatito fazę yra nustatomas apskaičiuojant infekcijos laiką.

Charakteristika, būdinga hepatitui C, yra nedidelis arba besimptominis ligos eigą, kuris ilgai lieka nepripažįstamas, tačiau palaipsniui progresuoja, dėl to atsiranda cirozė ir kepenų ląstelių karcinoma. Galimybė plėtoti paskutinį 3 kartus didesnį jo pasireiškimo tikimybę užkrečiant HBV. Po daugelio metų pacientai išskiria 3 hepatito C etapus:

Ūminės fazės metu hepatito C klinikiniai rodikliai yra panašūs į kitus virusinius hepatitus. Būdingi simptomai yra pilvo skausmas, pykinimas ar vėmimas. Yra atvejų, kai gelta. Kai kurie pacientai skundžiasi ūminiu kamieno ir apatinių galūnių niežėjimu ir sąnarių skausmu.

Inkubacinis laikotarpis sustoja po 6-8 savaičių, rečiau - nuo 2 iki 4 savaičių arba nuo 4 mėnesių iki pusės metų. Tuo pačiu metu pastebimas kepenų fermentų padidėjimas.

Ūminis etapas turi tam tikrus kriterijus:

  • "Atskaitos taškas" pagal epidemiologinę analizę;
  • ūminio hepatito simptomai, kai nėra tokių ligų istorijoje;
  • kepenų fermentų lygis viršija normą;
  • anti-HCV-lgM aptikimas ir jų titrų padidėjimas po tolesnio stebėjimo;
  • HCV RNR nustatymas.

Paslėpta fazė vidutiniškai trunka nuo 15 iki 20 metų. Šis laikotarpis būdingas:

  • ūminės fazės ženklai paciento istorijoje;
  • klinikinės apraiškos nėra;
  • anti-HCV-IgM su C grupės baltymu ir nestruktūriniais proteinais, tokiais kaip NS3-4-5, dideliais titrais;
  • nėra nustatytos HCV RNR ir anti-HCV-IgM arba jų mažoji koncentracija nustatoma paūmėjimo laikotarpiu;
  • esant paūmėjimui yra šiek tiek nukrypimų nuo normalaus kepenų fermentų lygio.

Reaktyvacijos fazė yra lėtinio hepatito C klinikinio manifesto stadijos pradžia, kuri 25-50% žinomų atvejų sukelia cirozę ir hepatokarcinomą.

Paskutinio hepatito etapo pradžios parametrai:

  • Ilgalaikis anamnezė rodo ūminę fazę;
  • atsiranda hepatito klinikinių požymių;
  • padidėjusi kepenų fermentacija;
  • sistemingai nustato anti-HCV-IgG į širdį ir NS didelio titrų;
  • didelio anti-HCV-IgG titrų nustatymas;
  • HCV RNR nustatymas.

Hepatitas C ir nėštumas

Hepatito C viruso perdavimas vaisiui būna vidutiniškai 5% atvejų. Infekcija yra įmanoma tik su gimdymo kanalo praeitimi.

- Ką daryti, kad išvengtumėte hepatito, išmokite iš šio straipsnio.

Dieta ir gyvenimo būdas hepatito C atveju

Pacientams, turintiems hepatito C, būtina sąlyga atsisakyti alkoholio. C hepatito C dietai rekomenduojama dieta Nr. 5, pagal kurią būtina apriboti riebių, aštrų, keptų, sūrių maisto produktų ir konservuotų maisto produktų vartojimą.

Gyvenimo būdas nereikalauja didelių pokyčių, tačiau jūs turite būti atsargūs dėl medaus naudojimo. narkotikai.

Jei jums diagnozuotas hepatito C viruso buvimas, turite imtis pagrindinių priemonių, kad apsaugotumėte kepenis nuo neigiamų padarinių:

  • Visiškai atsisakyti alkoholio;
  • Jei norėsite aplankyti gydytoją laiku, jis padės plėtoti tinkamą gydymą hepatitui C;
  • Negalima savarankiškai gydytis ir laikytis specialisto rekomendacijų;
  • Būtinai turite skiepyti nuo hepatito B, keisti kepenų funkciją ir nuo hepatito B.

1. Terapiją rekomenduojama skirti pacientams, kuriems yra didelis fluorescencijos lygis. Duomenų retrospektyviniai duomenys rodo, kad gali būti ir neigiamų padarinių. Be to, ALT vertės gali skirtis laikui bėgant. Tai yra palanki prognozė. Reikia atidžiai stebėti tokius pacientus.

Terapija nerekomenduojama vartoti pacientams, kurie per imuninės tolerancijos etapą, kuris apima HBsAg, aukšto lygio DNR HBV, normalaus lygio ALT ir histologiškai buvimą - minimalus ar vidutinio sunkumo požymiais uždegimą ir fibrozę. Retrospektyvių tyrimų duomenys rodo, kad kai kuriems pacientams, kurių ALT lygis yra normalus, retai gali pasireikšti nepageidaujami reiškiniai. Be to, ALT lygis gali pasikeisti laikui bėgant. ALT koncentracijos seka stebėsena gali padėti pacientams, kurių ALT koncentracija nuolat yra normali, ir todėl jie turi teigiamą progresą. Reikia atidžiai stebėti tokius pacientus.
Konstitucijos plėtros konferencija: "Hepatito B" valdymas
Michael F. Sorrell, MD; Edward A. Belongia, MD; Jose Costa, MD; Ilana F. Gareen, PhD; Jean L. Grem, MD; John M. Inadomi, MD; Earl R. Kern, PhD; James A. McHugh, MD; Gloria M. Petersen, PhD; Michael F. Rein, MD; Doris B. Strader, MD; ir Hartwell T. Trotter, MS *
2009 m. Sausio 20 d. | 150 tomas, 2 leidimas

2.Immunotolerantai: dauguma pacientų, kurių dozė yra mažesnė kaip 10 mHL TV / ml (HBV) DNR (paprastai didesnė kaip 10X7 TV / ml) kepenų biopsija ar gydymas. Tolesnis veiksmas
yra privalomas (B1).

Pacientai immunotolerance etapas: Daugumai pacientų po 30 metų su vis ALT aktyvumas buvo normalus ir aukštos DNR HBV lygiuose (paprastai virš 10x7 TV / ml), be jokių įtarimų dėl histologinių pokyčių kepenyse ir ne šeimos istorija kepenų vėžio arba kepenų cirozė nereikalauja tiesioginio kepenų biopsijos ar gydymo. Ambulatorinis stebėjimas yra privalomas (Įrodymų lygis B1).

EASL klinikinės praktikos gairės:
Lėtinės hepatito B valdymas Europos asociacija, skirta kepenų tyrimui
Hepatologijos leidinys 50 (2009) 227-242

Taigi jums parodomas stebėjimas, o ne gydymas. "Baracud" pinigai dabar neturi prasmės, bet tai yra jūsų pinigai, ir aš negaliu pasakyti, kur jį išmesti.

__________________
Pagarbiai, Yusifas Alkhazovas.

Hepatito C virusas

Hepatito C virusas priklauso flavivirusų šeimai, atsparus aplinkai ir per kraują perduodamas iš žmogaus žmogaus. Aktyvia replikacija sukelia rimtą užkrečiamą ligą, kuri, jei ji nėra gydoma, sukelia kepenų nepakankamumą. Jos pasekmė dažniausiai yra cirozė ar kepenų vėžys, kuris yra mirtinas. Dažniausiai liga pasitaiko Azijos ir Afrikos žemynuose. Europoje dauguma užsikrėtusiųjų yra narkomanai ir netradicinės seksualinės orientacijos vyrai.

Kokie simptomai reikštų virusą?

Ligos sukėlėjas - hepatito C viruso RNR (ribonukleino rūgštis). Yra šeši genotipai ir daugiau kaip 90 panašaus hepatito potipių, kiekvienas iš jų "pasirenka" savo lokalizaciją pasaulyje. Afrikoje ketvirtasis viruso genotipas yra dažnesnis, Amerikoje - pirmas, Japonijoje - antrasis. Europos šalyse, įskaitant Rusiją, ji yra trečioji šalis. Jie mano, kad lb yra sunkiausias ir labiausiai sudėtingas potipas, nes šiuo atveju hepatito C viruso RNR perkeliama greičiau ir neatitinka narkotikų.

Hepatito C virusas nebijo aukštų temperatūrų (iki 50 laipsnių) ir yra labiau atsparus aplinkos veiksniams nei ŽIV.

Žmonės gali užsikrėsti jais po apsilankymo tatuiruočių salonuose, nepatikimose stomatologijos įstaigose ir medicinos centruose, jie perduodami per kraujo perpylimą ar organų transplantaciją, naudojant nesterilią įrangą, įskaitant narkotikų narkomanų švirkštus.

Ligos šaltiniai gali būti žmonės, turintys lėtinės ir ūmios ligos formos, pasireiškiančios kliniškai ir besimptomai. Dažniausiai infekcija plinta tarp narkomanų ir žmonių, kurie kelia nerimą.

Jei kalbame apie kraujo perpylimą, nepaisant griežtos procedūros kontrolės, gali būti infekcija ūmaus donoro laikotarpio metu. Šis virusas negali būti aptiktas antikūnų aptikimo metodais.

Vertikali infekcija nuo motinos iki kūdikio yra reta, tačiau ši liga yra perduodama, kai moteris turi didelę viruso koncentraciją ar ji turi ŽIV. Iš seksualinio partnerio taip pat yra nedidelė galimybė, tačiau ji didėja ir dėl ŽIV infekcijos.

Kadangi hepatito C virusas nėra perduodamas:

  • oro dumbliais, pvz., kosulys ir čiaudėjimas;
  • liečiančios kontaktai - rankos, bučiniai, apkabos;
  • keisdami pietus ir vakarienes kartu su bendrais reikmenimis.

Viruso veikla gali būti skirtinga: stiprus, vidutinio sunkumo, silpnas. Dėl to liga gali vystytis nevienodai, skirtingai paveikti vidaus organus. Yra keletas etapų, kuriuos nustato hepatocitų pakeitimas pluoštiniu audiniu: nuo visiško nebuvimo iki cirozės, kuris slopina kepenų ląsteles.

Ligos fazė taip pat gali būti skirtinga: lėtinė, remisija ir ūminis.

Be to, hepatitas C gali būti suskirstytas į keturias formas:

  • subklinikinė fazė be jokių simptomų;
  • ištrinta galimybė: ženklai yra panašūs į kitus negalavimus;
  • anitterinė forma (simptomai pasireiškia be auksinės odos ir skleros);
  • geltonosios fazės (pigmentacijos atsiradimas).

Hepatito C viruso RNR pasirodo kraujyje nuo pusantro iki dviejų savaičių nuo infekcijos momento.

Pirmieji ligos požymiai yra:

  • temperatūra pakyla iki 37 laipsnių;
  • nuovargis, bendras silpnumas;
  • pykinimas ir raginimai vemti;
  • apetito praradimas;
  • galvos svaigimas ir galvos skausmas;
  • sausa nasopharynx, kosulys, nosies užgulimas.

Tada situacija pablogėja, skrandis pradeda skauda, ​​pilvo pūslelinė dešinoji pusė, pilvas plinta, atsiranda defekacijos ar viduriavimo problemų. Galimos odos ir skleros geltos spalvos, kepenų ir blužnies kiekio padidėjimas, šlapimo šešėlių keitimas į tamsesnes, išmatų spalvos pasikeitimas.

Lėtinis virusinis hepatitas C turi tokius simptomus:

  • sumažėjo našumas, atmintis ir sugebėjimas sutelkti dėmesį;
  • depresinis pojūtis;
  • dusulys;
  • emocinės srovės;
  • neproduktyvus kosulys;
  • skausmas širdyje ir tachikardija;
  • kojų patinimas, kapšelis, priekinės pilvo sienelės;
  • pilvo ir kraujagyslių modelio padidėjimas;
  • nugaros skausmas;
  • dažnas šlapinimasis.

Kaip gali plisti ligos?

  1. Palanki alternatyva - visiškai atsigauti per šešis mėnesius ar metus, kai hepatito žymenys išnyksta kraujyje. Maždaug 20 proc. Šių žmonių yra užsikrėtę.
  2. Užkrėstas žmogus nesąmoniau, bet tampa infekcijos šaltiniu. Tuo pačiu metu nėra ligos simptomų, tačiau tyrimai rodo, kad virusas yra kraujyje. Vežėjai taip pat yra 20 procentų visų užkrėstų.
  3. Kuriamas lėtinis virusinis hepatitas C, kuris kartais arba laboratorijoje pasireiškia, tačiau tuo pačiu metu kepenys palaipsniui sunaikinamos ir susidaro kepenų nepakankamumas. Apie 60 proc. Yra užsikrėtę. Lėtinis virusinis hepatitas C gali išsivystyti dešimtmečius.

Alkoholikai labiausiai nukenčia nuo šio hepatito padermės (cirozė vystosi per penkerius metus), vyresnio amžiaus žmonėms, vaikams, sergantiems hepatito B ir C virusais. Pastaraisiais gali susirgti kepenų vėžiu.

Pagrindinės hepatito C komplikacijos gali būti cirozė, onkologija, kepenų koma, porcelianinė hipertenzija, vidinis kraujavimas, kūno audinių patinimas, autoimuninės ligos, glomerulonefritas. Dauguma jų gali nužudyti asmenį.

Kas lemia paciento gyvenimo trukmę? Kiek laiko praėjo nuo infekcijos momento, viruso aktyvumo laipsnio, amžiaus ir net lyties. Moterims liga vystosi greičiau. Blogų įpročių, vidutinio sunkumo pratybų, griežtos dietos prevencija padės padidinti gyvenimo trukmę.

Kas patvirtins pavojingą ligą ir padės išgydyti?

Hepatito viruso replikacijos pasireiškia kepenų ląstelėse, iš kurių kiekviena gamina apie penkiasdešimt virusinių dalelių. Hepatitas C turi daug genetų, jo mutacijos dažnis yra didelis dėl didelio hepatito C viruso RNR paplitimo ir prisitaikomumo. Į hepatocitus įvedamas hepatito C virusas paimamas ląstelinės kompozicijos replikacijai, koduojant dvi proteazes: NS2-4A seroproteazę ir NS3-4A. NS baltymai, tada paimkite patogenų genomą į replikacijos sistemą.

Po simptomų atsiradimo žmonės kreipiasi į gydytoją, kuriame yra skundas dėl silpnumo, lėtinio nuovargio ir skausmo dešinėje pusrutulyje. Po to gydytojas nurodo serologinius tyrimo metodus, nustatydamas viruso pobūdį. Jie yra pagrįsti RNR aptikimo ir genotipo nustatymu.

Pagrindiniai diagnostiniai metodai gali būti bendri kraujo ir šlapimo tyrimai, kepenų funkcijos tyrimai, pilvo ertmės ultragarso tyrimai, virusinių žymenų serologiniai tyrimai, imunologinis tyrimas, rentgeno fluorescencija, radioimuninis tyrimas, komplemento fiksavimas, polimerazės grandininė reakcija.

Reikėtų pažymėti, kad kai kurie iš jų gali duoti klaidingą atsakymą. Pavyzdžiui, fermentinio imuninio tyrimo bandymas patvirtins PCR (jis rodo, kad virusas yra daug kartojasi), bet tik tuo atveju RNR analizė turėtų būti atliekama du kartus. Pvz., Pasirenkant PCR metodą viruso apkrovai nustatyti. Tai leis spręsti viruso replikacijos veikimą ir greitį. Esant aukštoms normoms, pacientas yra ypač pavojingas kitiems.

Manoma, kad tokia liga kaip hepatitas C gali būti išgydoma nepriklausomai, nenaudojant narkotikų. Tai iš tiesų pasitaiko apie dvidešimt procentų užsikrėtusiųjų. Tačiau dažniausiai gydymo trūkumas sukelia lėtines ligas.

Vaistų gydymas virusiniu hepatitu C yra kompleksinis gydymas.

Tai apima tokių priemonių naudojimą:

  • interferonai kovai su virusu;
  • proteazės inhibitoriai;
  • virusostatinio poveikio nukleozidai;
  • hepatoprotektoriai, apsaugantys kepenų ląsteles.

Pirmieji proteazės inhibitoriai turėjo gerą poveikį virusui, tačiau buvo kardiotoksiški. Šiuolaikiniai gydymo metodai apima naujų vaistų, tokių kaip proteazės inhibitoriai "Botseprevir" ("Viktrelis"), taip pat "Telaprevir" ("Insivo", "Insivek") naudojimas. Jie vartojami kartu su interferonu ir ribavirinu. Tokie proteazės inhibitoriai sumažina gydymo laiką ir pateikia gerą virusologinį atsaką, kuris žymiai padidina atsistatymo tikimybę be rimto šalutinio poveikio.

Taip pat yra naujų priemonių - virusų replikacijos slopintuvai. Tai apima "Miravirsen" ir "Sofosbuvir". Pirmasis iš jų gali veikti mėnesį po vienos injekcijos.

Ką reiškia toliau taikyti interferono ir ribavirino pagalbines medžiagas:

  • proteazės inhibitoriai: faldapreviras, sovapreviras, simepreviris, asunapreviras, danopreviras ir kiti;
  • Polimerazės inhibitoriai: "Merikabinas", "Deleobuviras", "Setrobouvir", BMS-791325, ABT-072 ir kiti;
  • NS5A inhibitoriai: ABT-267, Daclatasvir, Ledipasvir.

Beje, proteazės inhibitorių pagalba galite sustabdyti virusą net tais atvejais, kai dauguma vaistų yra bejėgiai. Be to, nepamirškite apie proteazės inhibitorių šalutinį poveikį: pykinimą, niežėjimą, galvos skausmą, silpnumą. Netgi virusas greitai prisitaiko prie naujų proteazių inhibitorių, todėl mokslininkai nuolat tobulina naujus variantus.

Be to, naudojamas vaistų terapija, skirta pagerinti gyvenimo kokybę ligos metu. Tai apima detoksikaciją, susijusią su virusų ir negyvų hepatocitų atliekų šalinimu. Norėdami tai padaryti, naudokite vaistus, tokius kaip "Reosorbilact", gliukozė, sorbentai ("Polysorb", "Dufalak"), fermentai normalizuoti virškinimą ("Mezim", "Pancreatin", "Festal").

Bus naudingi preparatai nuo tulžies sąstingio, pvz., "Holosas". Esant sunkiems skausmams, vartojami spazmolitikai: "No-shpu", "Duspatalin". Bendram kūno stiprinimui gydytojai rekomenduoja B vitaminus, vitamin C.

Su ligos komplikacijomis gali būti chirurginis gydymas. Pavyzdžiui, jei kraujavimas iš vidaus organų, ascitas (skysčių susikaupimas pilvo ertme).

Koks yra hepatito C replikacijos etapas?

Virusine hepatitu B ELISA

1. HBs Ag - paviršinis antigenas;

2. HBe Ag - antigenas, nurodantis viruso replikaciją

3. HBc Ag - branduolio antigenas ("karvė");

4. anti-HBs - antikūnai prieš paviršinius antigenus;

5. anti-HBc - antikūnai prieš karvių antigeną;

Virusinio hepatito Delta D būdinga tai, kad sergantiems anti-HDV (antikūnų prieš D virusą) IgM klasės HBs Ag, kuris yra D viruso membrana ir kiti HBV žymenys, yra kraujyje. HCV, kraujyje cirkuliuojasi anti-HCV IgM, G ir HCV RNR, viruso replikacijos rodiklis.

Histiocitinės veiklos indeksas (Knodel R. 1981). Morfologiniai pokyčiai kepenyse. Taškai

Uždegiminė portalų infiltracija:

+ silpnas (mažiau nei 1/3) 1

+ vidutiniškas (1/3 - 2/3) 3

+ išreikštas (daugiau kaip 2/3) 4

Hepatocitų nekrozė (parenchimo sunaikinimas dėl uždegiminės infiltracijos)

Remiantis Knodel indeksu, kuriame atsižvelgiama į 3 išvardytus komponentus, lėtinis hepatitas su minimaliu aktyvumu atitinka 1-3 balus, o mažas (lengvas) aktyvumas - 4-8 balai; su vidutine veikla - 9-12 taškų; sunkus hepatitas (didelis aktyvumas) - 13-18 taškų. Morfologiniai pokyčiai kepenyse nustatomi perdozavimo biopsija ir vadinamieji "sveiki" HBsAg nešiotojai. Todėl HBsAg vežimas 6 mėnesius ar ilgiau yra lygiavertis lėtiniam hepatitui.

Dėl lėtinio virusinio hepatito svarbu nustatyti fazę: viruso replikacijos buvimą ar nebuvimą. Replikacijos indikatorius - HBV DNR, HCV RNR, HDV RNR nustatymas naudojant PCR metodą. HBV atveju HBeAg aptikimas taip pat naudojamas kaip replikacijos rodiklis, tačiau jis retai nustatomas.

Gyvybinėje hepatito B viruso veikloje išskiriamos dvi fazės:

Replikacijos fazėje atsiranda viruso reprodukcija (reprodukcija), kartu su uždegiminio proceso aktyvumu skirtingo sunkumo kepenyse, HBeAg - teigiamas.

Integracijos fazėje yra hepatito B viruso fragmento, kuris nešioja HBsAg geną, integracija (įterpimas) į hepatocitų genomą (DNR), po kurio daugiausiai susidaro HBsAg. Tuo pačiu metu viruso replikacija sustoja, tačiau hepatocitų genetinis aparatas ir toliau dideliu kiekiu sintezuoja HBsAg. Tuo pat metu uždegimo aktyvumas mažėja, prasideda ligos remisijos fazė (neaktyvi fazė) arba minimali aktyvumo HBeAg laikotarpis yra neigiamas.

Hepatito B replikacijos fazių žymekliai:

1. Kraujo HBeAg, HBcAbIgM, viruso DNR nustatymas 200 ng / l koncentracijai.

2. HBcAg ir HBV nustatymas DNR hepatocituose.

Integracijos etapo serologiniai žymenys:

1. Vien tik HBsAg ar HBcAbIgG derinys kraujyje

2. DNR viruso viruso DNR polimerazės nebuvimas.

3. HBeAg serokonversija į HBeAb (t.y., HBeAg išnykimas iš kraujo ir HBeAb išvaizda)

HERPATITO VIRUSO INFEKCIJOS REZULTATAI V.

Virusinio hepatito fazės

Virusinio hepatito metu išskiriami viruso vystymosi etapai. replikacija, integracija. Veiklos laipsnis: minimalus, lengvas, vidutinio sunkumo, sunkus. Staging (priklausomai nuo fibrozės laipsnio ir kepenų cirozės vystymosi): O - nėra fibrozės; Aš - silpna fibrozė; II - vidutinio sunkumo fibrozė; III - sunki fibrozė; IV - cirozė.

Esant lėtinio hepatito virusui, būtina nustatyti viruso vystymosi fazę (replikacija, integracija). Inkstų aktyvumo buvimas lemia ligos progresavimą ir sunkią progresą, taip pat indikacijas gydymui antivirusiniais vaistais. Šiuo metu, labiausiai tiriamas etapas hepatito B viruso kiekis kraujyje išvardytos DANE dalelių ankstyvojo etapo infekcijos prasiskverbti per hepatocitų membrana, HBV DNR yra transportuojami į hepatocitų branduolio, kur įtraukiant virusinė DNR polimerazė yra veikimo laikas intensyvų DNR HBV, taip pat koduotos, o susintetintas visi viruso subkomponentai (HBcAg, HBeAg, HBsAg), po to surenkamas visas virusonas. Kartu su HBsAg, taip pat HBeAg, HBsAv, IgM, HBV polimerazės DNR, kurie yra pripažinti serologiniais HBV replikacijos fazės žymenimis, kopijavimo fazėje cirkuliuoja serume. HBV DNR ir HBcAg yra aptiktos kepenyse. Šiame etape HBV eliminacija yra įmanoma tiek spontaniškai, tiek naudojant chemoterapinius antivirusinius vaistus ir interferoną. Reprodukcijos fazės serologinių žymenų buvimas koreliuoja su veikla, bet ne su kepenų proceso sunkumu.

Sudėtingas DNR-HBV replikacijos modelis sukelia klaidų naujai sintetintuose DNR grandinėse, dėl kurių atsiranda viruso mutantų formos, kai replikacijos metu DNR ir HBeAv yra kraujo serume, o HBeAg nėra aptiktas. Lėtinė kepenų liga, susijusi su mutantine HBV, yra sunki ir negali būti gydoma interferonu. Vėlesniuose HBV infekcijos stadijose viruso DNR fragmentas, turintis HBsAg genus, integruotas į hepatocitų DNR, po to koduoja ir daugiausia HBsAg sintezuoja dalyvaujant hepatocitų DNR polimerazei. Replikacijos fazės perėjimą į integraciją rodo HBeAg serokonversija HBeAv, iš HBV DNR serumo, DNR polimerazės ir HBcAg išeiga iš kepenų audinio. HBV genomo integracija į hepatocitų genomą lydima klinikinės ir histologinės remisijos atsiradimo iki lėtinės asimptominės HBsAg vežimėlio susidarymo su minimaliais kepenų audinio pokyčiais.
Tačiau virusinė DNR gali būti integruota ne tik į kepenų ląsteles, bet ir į kasos ląsteles ir seilių liauką, odą, inkstus. Tokiais pacientais neįmanoma pašalinti HBsAg nešiklio, nes HBV DNR įterpimas į ląstelių genus sukelia virusinių antigenų sintezę.

Proceso aktyvumo laipsnis kepenyse apskaičiuojamas remiantis histologiniu tyrimu ir klinikiniais bei biocheminiais duomenimis, kurie dažniausiai koreliuoja tarpusavyje. Yra minimalus, lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus veiklos lygis. Pediatrijos praktikoje veiklos vertinimo laipsnis paprastai yra ribojamas klinikiniais ir laboratoriniais kriterijais.
Lėtinio hepatito stadijos atspindi jo vystymosi dinamiką, jų svarba pasirenkant gydymo taktiką ir nustatant ligos prognozę. Šie etapai patikrinami histologiniu tyrimu, įvertinant fibrozės paplitimą ir cirozės vystymąsi. Lėtinio hepatito atveju plastinis audinys suformuojamas ir šalia portalų, dažniausiai derinamas su peripaltinio nekrolizmo proceso reiškiniais. Perihepatoceliulinė fibrozė gali sukelti vadinamųjų hepatocitų rozetės susidarymą. Step neekozė tęsiasi prie gretimų portalų traktatų ir sukelia uosto portalo septa formavimąsi. Pluoštinė septa išsiplės į skirtingus atstumus nuo portalų iki kepenų lervų ir pasiekia centrinius kepenų venus. Šie portalai-centrinė septa dažnai yra aktyvių procesų lobalee požymis ir jų žlugimas, tai yra nekrozės susiliejimo rezultatas; jie vaidina svarbesnį vaidmenį formuojant cirozę nei uosto portalas.

Cirozė yra galutinis ir negrįžtamas lėtinio hepatito stadija. Tai pasižymi parenchiminių mazgelių buvimu, kurie yra apsupti pluoštinės septinės. Tai sukelia kepenų architektonikos pokyčius ir funkcinį kraujo tėkmės sutrikimą, didėjant portalo spaudimui. Kepenų biopsijos rezultatais pagrįsta cirozės diagnozė ne visada įmanoma dėl audinių surinkimo klaidų.

Pagal naują klasifikaciją išskiriami tokie kepenų fibrozės ir cirozės laipsniai, kurie turėtų atsispindėti diagnozėje: O - nėra fibrozės; Aš - silpna fibrozė; II - vidutinio sunkumo fibrozė; III - sunki fibrozė; IV - cirozė.

CHRONIC VIRAL HEPATITIS

Lėtinis hepatitas (CG) yra nepriklausoma ligos forma, pasireiškianti difuziniu uždegiminiu kepenų procesu ilgiau kaip 6 mėnesius. Dabar žinoma, kad CG turi daugiausia virusinę etiologiją. Tuo pačiu metu pagrindinė svarba chroniškos infekcijos formavime, kaip taisyklė, priklauso nuo lengvai užsiliepsnojančių piktybinių, anikterinių, subklinikinių ir netinkamai hepatitų B, C, D formų su užsitęsusiu etiliu. Numatoma formuotis lėtinio hepatito C alkoholizmo, narkomanijos, piktnaudžiavimo tam tikrais vaistais, nepakankamo mitybos. Kai kuriais atvejais ūmus virusinis hepatitas iš pat pradžių tęsiasi kaip lėtinis.

Lėtinis virusinis hepatitas (CVH) klasifikuojamas taip:

- lėtinis virusinis hepatitas B, C, D, mišrus hepatitas;

- lėtinis virusinis hepatitas nepatvirtintas (nenustatyta etiologija);

infekcinio proceso fazė:

- su patikrinta HVG: A - replikacijos fazė ir B - integracijos fazė;

- su nepatvirtinta CVH: A - ūminė fazė ir B - remisijos fazė;

priklausomai nuo uždegiminio proceso kepenyse aktyvumo laipsnio:

patologinių pokyčių stadijoje:

- su lengva periportine fibroze;

- su vidutinio sunkumo fibroze ir su portoportiniu septu; •

- su kepenų ciroze (sunkumas nustatomas pagal portalo hipertenzijos ir kepenų nepakankamumo sunkumą);

priklausomai nuo kepenų disfunkcijos laipsnio:

- su smulkiu pažeidimu;

- su vidutinio sunkumo sutrikimu;

- su dideliu pažeidimu.

Mišrus hepatitas kaip pagrindinė diagnozė nustatoma tuo pačiu metu, kai du ar daugiau virusų replikuoja. Priešingu atveju (vieno viruso replikacijos fazė ir kita integracijos fazė), vieno tipo hepatitas yra nurodytas pagrindinėje diagnozėje, o kita - kaip kartu. Jei neįmanoma nustatyti mono arba mišrios infekcijos viruso replikacijos būdu, diagnozuojama hepatito-ta mišraus diagnozė.

Pagal replikacijos fazę suprantama aktyvi viruso gamyba hepatocituose, atitinkamai, integracijos faze - viruso įterpimas į hepatocitų genomą be aktyvaus patogenio reprodukcijos. HBeAg, jo nebuvimas (žemas

replikacijos aktyvumas, mutantinės padermės) - HBV DNR nustatymas kraujyje PCR. Aukštas HBsAg koncentracijos (daugiau nei 100 ng / ml) ir (arba) anti-HBc IgM buvimas turi tam tikrą reikšmę norint nustatyti viruso replikaciją.

HCV replikacija PCR ir (arba) anti-HCV IgM buvimas, taip pat netiesiogiai visas spektras struktūrinių ir nestruktūrinių antikūnų imunoblotingoje, rodo HCV replikaciją. Reikia pažymėti, kad kai HS, priešingai nei HB, integruotos formos nėra registruojamos, nes virusas nėra integruojamas į užkrėstų hepatocitų genomą.

Dirbant hepatitu D replikacijos fazė atspindi HDV RNR PCR arba netiesiogiai - anti-HDV IgM, HDAg.

Veiklos laipsnis ir patologinio proceso stadija yra nustatomi atliekant kepenų biopsijos egzempliorių morfologinį tyrimą. Norint nustatyti nenormalios kepenų funkcijos laipsnį, naudokite šiuos pagrindinius klinikinius ir laboratorinius parametrus.

Skiriant CVH be kepenų funkcijos sutrikimų, skundų ir klinikinių sindromų nėra, protrombino ir albumino-gama globulino santykio rodikliai yra fiziologiniai svyravimai (atitinkamai didesni nei 80% ir 3,0). Paprastai CVH diagnozuojama remiantis tam tikrais viruso hepatito žymenimis ir morfologiniais kraujo pokyčiais, galimu silpno citolytiko sindromu ar net jo nebuvimu.

Už CVH su mažai kepenų funkcijos būdingas periodiškai mažo svorio į teisingą hypochondrium, astenijos, iš hemoraginio sindromo nebuvimas, sumažėja protrombino indeksą ir albuminas-gammaglobulinovogo koeficientą, atitinkamai, 60%, ir 2,5.

CVH su vidutinio sunkumo kepenų funkcijos sutrikimas, būdinga astenovegetativnogo sindromui pastovios masės į teisingą hypochondrium, simptomų pasireiškimo pradžios, kurių hemoraginio sindromo (kraujavimo dantenų, trumpalaikis nosies kraujavimas, lengva kraujosruvos), sumažėja protrombino indeksas iki 50% ir albuminas-gammaglobulinovogo koeficiento 2, klinikinių paūmėjimų su privalomu ALT padidinimu bent du

CVH su žymiai disfunkcijos kepenų pasižymi sunkių hemoraginės sindromų ir astenovegetative, galimų klinikinių požymių portalo hipertenzija kepenų encefalopatijos, sumažėja protrombino indeksas yra mažesnis nei 50%, o albuminas-gammaglobulinovogo norma žemiau 2.

Galimos diagnozės:

- "Lėtinis hepatitas B (HBsAg +), replikacijos fazė (HBeAg +), vidutiniškai ryškus aktyvumo laipsnis, lengvos periportalinės fibrozės stadija su silpna kepenų funkcijos sutrikimu";

- "Lėtinis hepatitas C (anti-NSO +), neplokavimo (HCV-RNR), silpnai išreikštas aktyvumo laipsnis, subkompensuotų cirozių stadija su reikšmingu kepenų funkcijos sutrikimu;

- "Įvairių-lėtiniu hepatitu B (HBsAg +) ir C (+ anti-NSO), replikacijos etapas (HBeAg +, RNR HCV +), pagal aktyvumo laipsnio, vidutinio sunkumo fibrozės etape su vidutinio sunkumo kepenų funkcijos sutrikimas, išreikštas";

- "Lėtinis nepatvirtintas virusinis hepatitas, ūminė fazė, minimalus aktyvumas, be fibrozės ir nenormalūs kepenų funkcijos".

Reikia nepamiršti, kad, priklausomai nuo vyraujančio patologetinio mechanizmo, yra įvairių CVH variantų. Tai ypač svarbu apsvarstyti renkantis gydymo strategiją. Dažniausiai CVH srautus, pasižyminčius vyrauja tsitoliti-agentūra sindromo (svarbiausių intoksikacija sindromo, padidėjo ALT aktyvumo, sumažėjimas protrombino indeksas, mažesniu mastu - Dysproteinemia), bent jau CVH pastebėta cholestazine sindromą (odos niežėjimas, padidėjęs šarminės fosfatazės, GGT aktyvumo ir bilirubinemijos lygis, o ALT aktyvumas yra mažiau ryškus) ir autoimuninis (astheno-vegetacinis sindromas, artralgija, ekstrapejos progresavimas, disproteinemija, padidėjęs aktyvumas Lat, imunoglobulinai, VRK, iš autoantikūnų įvairių rūšių buvimas).

Hepatito C replikacijos fazė

Virusinio hepatito metu išskiriami viruso vystymosi etapai: replikacija, integracija. Veiklos laipsnis: minimalus, lengvas, vidutinio sunkumo, sunkus. Staging (priklausomai nuo fibrozės laipsnio ir kepenų cirozės vystymosi): O - nėra fibrozės; Aš - silpna fibrozė; II - vidutinio sunkumo fibrozė; III - sunki fibrozė; IV - cirozė.

Esant lėtinio hepatito virusui, būtina nustatyti viruso vystymosi fazę (replikacija, integracija). Inkstų aktyvumo buvimas lemia ligos progresavimą ir sunkią progresą, taip pat indikacijas gydymui antivirusiniais vaistais. Šiuo metu, labiausiai tiriamas etapas hepatito B viruso kiekis kraujyje išvardytos DANE dalelių ankstyvojo etapo infekcijos prasiskverbti per hepatocitų membrana, HBV DNR yra transportuojami į hepatocitų branduolio, kur įtraukiant virusinė DNR polimerazė yra veikimo laikas intensyvų DNR HBV, taip pat koduotos, o susintetintas visi viruso subkomponentai (HBcAg, HBeAg, HBsAg), po to surenkamas visas virusonas. Kartu su HBsAg, taip pat HBeAg, HBsAv, IgM, HBV polimerazės DNR, kurie yra pripažinti serologiniais HBV replikacijos fazės žymenimis, kopijavimo fazėje cirkuliuoja serume. HBV DNR ir HBcAg yra aptiktos kepenyse. Šiame etape HBV eliminacija yra įmanoma tiek spontaniškai, tiek naudojant chemoterapinius antivirusinius vaistus ir interferoną. Reprodukcijos fazės serologinių žymenų buvimas koreliuoja su veikla, bet ne su kepenų proceso sunkumu.

Sudėtingas DNR-HBV replikacijos modelis sukelia klaidų naujai sintetintuose DNR grandinėse, dėl kurių atsiranda viruso mutantų formos, kai replikacijos metu DNR ir HBeAv yra kraujo serume, o HBeAg nėra aptiktas. Lėtinė kepenų liga, susijusi su mutantine HBV, yra sunki ir negali būti gydoma interferonu. Vėlesniuose HBV infekcijos stadijose viruso DNR fragmentas, turintis HBsAg genus, integruotas į hepatocitų DNR, po to koduoja ir daugiausia HBsAg sintezuoja dalyvaujant hepatocitų DNR polimerazei. Replikacijos fazės perėjimą į integraciją rodo HBeAg serokonversija HBeAv, iš HBV DNR serumo, DNR polimerazės ir HBcAg išeiga iš kepenų audinio. HBV genomo integracija į hepatocitų genomą lydima klinikinės ir histologinės remisijos atsiradimo iki lėtinės asimptominės HBsAg vežimėlio susidarymo su minimaliais kepenų audinio pokyčiais.
Tačiau virusinė DNR gali būti integruota ne tik į kepenų ląsteles, bet ir į kasos ląsteles ir seilių liauką, odą, inkstus. Tokiais pacientais neįmanoma pašalinti HBsAg nešiklio, nes HBV DNR įterpimas į ląstelių genus sukelia virusinių antigenų sintezę.

Proceso aktyvumo laipsnis kepenyse apskaičiuojamas remiantis histologiniu tyrimu ir klinikiniais bei biocheminiais duomenimis, kurie dažniausiai koreliuoja tarpusavyje. Yra minimalus, lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus veiklos lygis. Pediatrijos praktikoje veiklos vertinimo laipsnis paprastai yra ribojamas klinikiniais ir laboratoriniais kriterijais.
Lėtinio hepatito stadijos atspindi jo vystymosi dinamiką, jų svarba pasirenkant gydymo taktiką ir nustatant ligos prognozę. Šie etapai patikrinami histologiniu tyrimu, įvertinant fibrozės paplitimą ir cirozės vystymąsi. Lėtinio hepatito atveju plastinis audinys suformuojamas ir šalia portalų, dažniausiai derinamas su peripaltinio nekrolizmo proceso reiškiniais. Perihepatoceliulinė fibrozė gali sukelti vadinamųjų hepatocitų rozetės susidarymą. Step neekozė tęsiasi prie gretimų portalų traktatų ir sukelia uosto portalo septa formavimąsi. Pluoštinė septa išsiplės į skirtingus atstumus nuo portalų iki kepenų lervų ir pasiekia centrinius kepenų venus. Šie portalai-centrinė septa dažnai yra aktyvių procesų lobalee požymis ir jų žlugimas, tai yra nekrozės susiliejimo rezultatas; jie vaidina svarbesnį vaidmenį formuojant cirozę nei uosto portalas.

Cirozė yra galutinis ir negrįžtamas lėtinio hepatito stadija. Tai pasižymi parenchiminių mazgelių buvimu, kurie yra apsupti pluoštinės septinės. Tai sukelia kepenų architektonikos pokyčius ir funkcinį kraujo tėkmės sutrikimą, didėjant portalo spaudimui. Kepenų biopsijos rezultatais pagrįsta cirozės diagnozė ne visada įmanoma dėl audinių surinkimo klaidų.

Pagal naują klasifikaciją išskiriami tokie kepenų fibrozės ir cirozės laipsniai, kurie turėtų atsispindėti diagnozėje: O - nėra fibrozės; Aš - silpna fibrozė; II - vidutinio sunkumo fibrozė; III - sunki fibrozė; IV - cirozė.

Virusinis hepatitas C yra ūmus ir lėtinis. Priežastys, simptomai ir gydymas

Hepatitu C (hepatito C, HCV, hepatito C) - anthroponotic infekcinė liga, patogenas kontaktinį perdavimo mechanizmą, būdingas šviesos ar slaptojo ūminiu laikotarpiu ligos, dažnas formavimas lėtiniu hepatitu C, kad gali atsirasti cirozės ir kepenų ląstelių karcinoma.

ICD-10 kodai
B17.1. Ūminis hepatitas C.
B18.2. Lėtinis hepatitas C.

Hepatito C virusas

Priežastis - tai hepatito C virusas (HCV), nurodytas šeimos Flaviviridae. Virusas turi lipidinę membraną, sferinę formą, vidutinis diametras yra 50 nm, nukleokapsidyje yra viengubos linijinės RNR. Genome turi apie 9600 nukleotidų. HCV genomo yra izoliuotas dvi sritis, iš kurių vienas (lokusas gerklės, E1 ir E2 / NS1) koduoja struktūriniai baltymai, kurie sudaro viriono (nukleokapsidę, apvalkalo baltymai), o kita (lokusas NS2, NS3, NS4A, NS4V, NS5A ir NS5V) - ne struktūriškai (funkciniai) baltymai, kurie nėra viruso dalis, bet turi fermentinį aktyvumą ir gyvybiškai svarbūs viruso replikacijai (proteazė, helikazė, RNR priklausanti RNR polimerazė). Baltymų, užkoduotų HCV genomo ne struktūriniame regione ir dalyvaujantis viruso replikoje, funkcinis vaidmuo yra labai svarbus kuriant naujus vaistus, galinčius blokuoti viruso replikaciją.

Nustatyta, kad HCV cirkuliuoja žmogaus kūne kaip mutantinių padermių mišinys, kuris yra genetiškai atskirtas vienas nuo kito ir vadinamas "kvazis rūšimis". HCV genomo būdingas bruožas yra jo aukštas mutacijų kintamumas, gebėjimas nuolat keisti savo antigeninę struktūrą, kuri leidžia virusui išvengti imuninės eliminacijos ir ilgai išlieka žmogaus organizme. Pagal labiausiai paplitusią klasifikaciją išskiriami šeši genotipai ir daugiau kaip šimtas HCV potipių. Skirtingi genetiniai virusai skverbiasi įvairiuose Žemės regionuose. Taigi 1b ir 3a genotipai daugiausia platinami Rusijoje. Genotipas neturi įtakos infekcijos rezultatams, tačiau leidžia prognozuoti gydymo veiksmingumą ir daugeliu atvejų lemia jo trukmę. Pacientai, užsikrėtę 1 ir 4 genotipomis, mažiau reaguoja į antivirusinį gydymą. Tik šimpanzės gali būti eksperimentinis HCV tyrimo modelis.

Hepatito C epidemiologija

Virusinis hepatitas C - antroponozė;

Vienintelis patogeno šaltinis (rezervuaras) yra ūminis ar lėtinis hepatitas. Virusinis hepatitas C vadinamas ligos sukėlėjo kontakto (kraujo kontakto) infekcijos mechanizmu, kurio įgyvendinimas vyksta natūraliai (vertikaliai - kai virusas perduodamas iš motinos į vaiką, kontaktas - naudojant namų apyvokos daiktus ir seksualinio kontakto metu) bei dirbtinis (dirbtinis) būdas.

Dirbtinis infekcijos kelias gali būti vykdomas per užkrėstą kraują ar jo preparatus perpylimo krauju ar bet kokių parenteralinių manipuliacijų (medicininių ir nemedicininių), kartu su odos ir gleivinių neliečiamumo pažeidimu, jei manipuliacijos buvo atliekamos su priemonėmis, užterštais krauju, turinčiu HCV.

Natūralūs hepatito C infekcijos šaltiniai diegiami rečiau nei su hepatitu B, o tai tikriausiai yra dėl mažesnės HCV koncentracijos biologiniuose substratuose. Nustatyta, kad HCV RNR nėščios moters kraujyje užfiksuos vidutiniškai 2%, padidėjęs iki 7%, jei moteris vartoja į veną vartojamą narkotiką, ir iki 20%, jei nėščia moteris yra užsikrėtusi HCV ir ŽIV. Užsikrėtusios motinos nėra draudžiamos maitinti krūtimi, tačiau jei spenelių yra įtrūkimų, kai kurie tyrinėtojai mano, kad reikėtų vengti žindymo. Ši infekcija retai perduodama nuo vaiko iki vaiko, taigi lankymasis mokykloje ir bendravimas su kitais vaikais, įskaitant kontaktinius sporto renginius, neribojamas. Nereikalaujama apriboti buitinių kontaktų, išskyrus tuos, kurie gali sukelti sąlytį su užkrėstu krauju (naudojant bendrą dantų šepetėlį, skustuvą, nagų aksesuarus ir tt).

HCV nešiotojų nuolatinių seksualinių partnerių infekcija retai atsiranda dėl seksualinio kontakto. Todėl, rekomenduojant, kad HCV vežėjai būtų informuoti apie savo lytinių partnerių užkrėtimą, reikėtų pabrėžti, kad lytinių santykių metu perdavimo pavojus yra toks mažas, kad kai kurie ekspertai mano, kad prezervatyvų naudojimas yra neprivalomas. Su daugybe seksualinių partnerių infekcijos tikimybė didėja.

Konkretus HCV plitimo pavojus yra intraveninis narkotikų vartojimas nesilaikant saugaus injekcijos taisyklių. Dauguma naujai įregistruotų OGS (70-85%) pacientų turi narkotikų vartojimo į veną požymių. 90-aisiais metais Rusijoje padidėjęs hepatito C paplitimas padidėjo dėl narkomanijos. Pasak ekspertų, Rusijoje yra daugiau nei 3 milijonai žmonių, kurie vartoja narkotines ir psichotropines medžiagas, tarp jų pastaraisiais metais anti-HCV teigiamų savybių skaičius išaugo 3-4 kartus, taigi ši žmonių kategorija kelia ypatingą pavojų kaip hepatito C šaltinis. Jis taip pat gauna pacientus, kuriems atliekama hemodializė, ligoniai, turintys onkologinę ir hematologinę patologiją, ir kiti, kurie gauna ilgalaikį ir daugkartinį stacionarinį gydymą, taip pat medicinos darbuotojus, kurie turi kontaktą su krauju ir donorais. HCV infekcija taip pat gali būti perduodant infekuotus kraujo produktus, nors pastaraisiais metais dėl privalomo anti-HCV nustatymo donoruose su kraujo perpylimu užkrėstų žmonių skaičius smarkiai sumažėjo ir sudarė 1-2% visų infekcijų. Tačiau net naudojant labai jautrų ELISA metodą donoro kraujo tyrimui visiškai nepanaikina šios infekcijos perdavimo tikimybės, todėl per pastaruosius keletą metų transfuziologijos tarnyboje buvo įvestas kraujo produktų karantino metodas. Kai kuriose pasaulio šalyse donoro kraujas yra testuojamas dėl HCV RNR buvimo PCR. Agentas gali būti perduodami ne tik per medicinos manipuliavimo parenteriniu būdu (injekcija, dantų ir ginekologijos manipuliavimo kulinari-, Kolonoskopuojamų, tt), tačiau tatuiravimo, ritualinių pjūviai per pradurta, manikiūras, pedikiūras tt jei naudojamos priemonės, užterštos užkrėstu krauju.

Žmonių natūralus jautrumas HCV yra didelis. Infekcijos tikimybė didžiąja dalimi lemia infekcinę dozę. Antikūnai, aptiktų užkrėsto žmogaus organizme, neturi apsauginių savybių, o jų aptikimas nerodo imuniteto susidarymo (buvo parodyta galimybė pakartotinai infekuoti HCV su kitokiu ir homologiniu kamienu).

Pasaulyje HCV užkrečiama maždaug 3% gyventojų (170 milijonų žmonių), apie 80% žmonių, kurie patyrė ūminę ligos formą - lėtinio hepatito formavimąsi. Lėtinė HCV infekcija yra viena pagrindinių cirozės priežasčių ir dažniausia organų kepenų transplantacijos požymis.

Ūminio hepatito C paplitimo mūsų šalyje analizė rodo, kad 2000 m., Lyginant su 1994 m. (Pirmieji oficialios registracijos metai), dažnis padidėjo beveik 7 kartus: nuo 3,2 iki 20,7 už 100 tūkstančių gyventojų. Nuo 2001 m. Ūminio hepatito C paplitimas pradėjo mažėti, o 2006 m. Šis skaičius buvo 4,5 už 100 tūkstančių gyventojų. Būtina atsižvelgti į tai, kad oficialūs registracijos duomenys greičiausiai nėra išsamūs, nes neįmanoma atsižvelgti į tuos ūminio virusinio hepatito atvejus, kurie pasireiškia be gelta (ūminio hepatito C atveju tokių pacientų dalis yra apie 80%). Pagrindinė bylų grupė susideda iš 20-29 metų amžiaus žmonių ir paauglių. Rusijoje labai padidėjo ūmus virusinis hepatitas, pastebėtas 1996-1999 m., Pakeistas lėtinio virusinio hepatito epidemija. Chroniškų kepenų pažeidimų struktūroje viruso hepatito C dalis viršija 40%.

Hepatito C patologija

Hepatito C patogenezė nėra gerai suprasta.

Po infekcijos su HCV hematogeniškai patenka į hepatocitus, kur daugiausia kartojasi. Kepenų ląstelių pažeidimą sukelia tiesioginis citopatinis virusinių komponentų arba specifinių virusų produktų poveikis ląstelių membranoms ir hepatocitų struktūroms bei imunologiškai (įskaitant autoimuninę) žalą, nukreiptą į intracellular HCV antigenus. HCV infekcijos (viruso eliminacijos ar jo patvarumo) eiga ir rezultatai pirmiausia lemia mikroorganizmo imuninio atsako veiksmingumą. Esant ūminei infekcijos fazei HCV RNR lygis serume pasiekia didelę koncentraciją per pirmąją savaitę po infekcijos. Ūminis hepatitas C (tiek žmogus, tiek eksperimentas) specifinis ląstelių imuninis atsakas atidedamas mažiausiai vieną mėnesį, o humoralinis atsakas - du mėnesius, virusas "išplečia" prisitaikantį imuninį atsaką. Gilumo (T-ląstelių pažaidos kepenims pasekmė) retai pasireiškia ūminiam hepatitui C. Apie 8-12 savaičių po infekcijos, kai didžiausias ALT kiekis kraujyje padidėja, HCV RNR titras sumažėja. HCV antikūnai yra aptiktas šiek tiek vėliau ir gali būti visiškai išnykti, o jų išvaizda nereiškia infekcijos pabaigos. Dauguma pacientų serga lėtiniu hepatitu C, kurio santykinai stabilus viruso kiekis yra 2-3 kartus didesnis nei ūmioje infekcijos fazėje. Tik nedidelė dalis pacientų (apie 20%) atsigauna, HCV RNR nustoja būti nustatytas naudojant standartinius diagnostinius tyrimus. Viruso išnykimas iš kepenų ir, galbūt, iš kitų organų įvyksta vėliau nei iš kraujo, nes kai kuriems pacientams ir eksperimentiniams šimpanzėms grįžta net 4-5 mėnesiai po to, kai HCV RNR nustoja būti aptikta kraujyje. Vis dar nežinoma, ar virusas visiškai išnyksta iš kūno. Beveik visiems pacientams, kurie spontaniškai atsinaujino nuo ūminio hepatito C, galima pastebėti stiprų polikloninį T ląstelių specifinį atsaką, kuris įtikinamai įrodo specifinio ląstelinio imuninio atsako trukmę ir stiprumą bei palankų ligos baigtį.

Priešingai, ląstelinis imuninis atsakas pacientams, sergantiems lėtinės HCV infekcijos, paprastai yra silpnas, siauros koncentracijos ir (arba) trumpalaikis. Virusai ir šeimininko veiksniai, atsakingi už imuninio atsako nesugebėjimą kontroliuoti HCV infekciją, nėra gerai suprantami. Yra žinomas reiškinys, leidžiantis išvengti priimančiojo imuninio atsako kontrolės, kurį lemia aukštas HCV genomo mutacijos variabilumas, dėl kurio virusas gali ilginti (galbūt visą gyvenimą) patvarumą žmogaus organizme.

HCV infekcijose gali pasireikšti įvairūs nepageidaujami reiškiniai, atsirandantys dėl imunokompetiškų ląstelių imunopatologinių reakcijų, kurios yra arba imunoceliulinės (granulomatozės, limfmazgių infiltratai), ar imunocompleksai (skirtingos lokalizacijos varikozė).

Kepenų morfologiniai keitimai hepatito C atveju nėra specifiniai. Stebėjimo pageidautina limfinio infiltracija portalo trakto formavimo limfoidinio folikulų limfoidinio audinio infiltracija skiltel mis žingsnis nekrozę, steatoze, mažą tulžies latakų žalą, kepenų fibrozė, kuri atsiranda įvairių derinių, nuo kurių priklauso histologinio aktyvumo ir hepatito žingsnio laipsnį. Uždegiminė infiltracija lėtinėje HCV infekcijoje turi savo ypatybes: portalų trajektorijose ir aplink hepatocitų pažeidimus bei mirtį, dominuoja limfocitai, kurie atspindi imuninės sistemos dalyvavimą kepenų pažeidimo patogenezėje. Hepatocitų atveju pastebima riebalinė distrofija, o kepenų steatozė yra stipresnė, kai užsikrėtę 3a genotipo, lyginant su 1 genotipu. Lėtinis hepatitas C, net ir esant mažam histologinio aktyvumo laipsniui, gali lydėti kepenų fibrozę. Su fibroze susiduria ne tik portalo ir peripaltalio dygimo zonos, bet ir dažnai aptikta perivenvalio fibrozė. Stiprus fibrozė sukelia cirozės (difuzinės fibrozės su suklastotų dubių formavimu) vystymąsi, dėl kurio gali atsirasti audinių ląstelių karcinoma. Kepenų cirozė vystosi 15-20% pacientų, kuriems yra akivaizdi uždegiminiai kepenų audinio pokyčiai. Šiuo metu, be gautų biopsijos egzaminų morfologinio aprašymo, buvo sukurtos kelios skaitinės vertinimo sistemos, leidžiančios pusiau kiekybiškai (reitinguojant) nustatyti IHA - uždegiminio-nekrotinio proceso aktyvumą kepenyse, taip pat ligos stadiją, nustatytą fibrozės laipsnio (fibrozės indekso). Remiantis šiais rodikliais, nustatykite ligos prognozę, antivirusinio gydymo strategiją ir taktiką.

Simptomai ir klinikinis hepatito C vaizdas

HCV infekcija sąlygoja ūmaus hepatito C vystymąsi, 80% atvejų pasireiškia anikteriniu būdu be klinikinių apraiškų, todėl labai sunku diagnozuoti ūminę ligos fazę. Ūminio hepatito C inkubacinis laikotarpis svyruoja nuo 2 iki 26 savaičių (vidutiniškai 6-8 savaites).

Klasifikacija

• Esant giliai esant ūminei ligos fazei:
- Icteric
- Anikterinis.
• Dėl srauto trukmės.
- Ūmus (iki 3 mėnesių).
- Ilgalaikis (daugiau nei 3 mėnesiai).
- Lėtinis (daugiau nei 6 mėnesiai).
• gravitacija.
- Lengvas svoris
- Vidutinio sunkumo svoris.
- Sunkus
- "Fulminant".
• komplikacijos.
- Kepenų koma.
• Rezultatai.
- Atkūrimas.
- CHC.
- Kepenų cirozė.
- Vėžiu sergantieji karcinomai.

Pagrindiniai jų vystymosi simptomai ir dinamika

Ūminio hepatito C klinikiniai simptomai iš esmės nesiskiria nuo kitų parenteralinio hepatito simptomų. Predikterinis laikotarpis trunka nuo kelių dienų iki 2 savaičių, gali būti 20% pacientų.

Predikteriniame laikotarpyje dažniausiai vyrauja asteno vegetacinis sindromas, kuris pasireiškia silpnumu ir nuovargiu. Dažnai pasireiškia dispepsiniai sutrikimai: apetito netekimas, diskomfortas dešinėje pusėje, pykinimas ir vėmimas. Artralgijos sindromas yra daug rečiau pasitaikantis, niežėjimas yra įmanomas. Skydliaukės periodas yra daug lengvesnis nei su kitais parenteraliniais hepatitais. Svarbiausi ūminio periodo simptomai yra silpnumas, apetito netekimas ir diskomforto pilvo pojūtis. Pykinimas ir niežėjimas pastebimi trečdalyje pacientų, galvos svaigimas ir galvos skausmas - kas penktą kartą, vėmimas - kas dešimtas pacientas. Praktiškai visiems pacientams kepenys padidėja, 20% blužnies.

Ūmaus hepatito C, pavyzdžiui, būdingi pokyčiai biocheminių indeksų kaip su kitomis parenteraliniam hepatito: padidėjęs bilirubino (už anicteric forma atitinka bilirubino įprastos kontrolės sumą), labai padidėja ALT aktyvumo (daugiau nei 10 kartų). Dažnai atkreipkite dėmesį į bangos tipo pobūdį hyperfermentemia, kuris nėra kartu su sveikatos pablogėjimo. Daugeliu atvejų bilirubino kiekis normalizuojamas trisdešimtą dieną po gelta atsiradimo. Kiti biocheminiai parametrai (nuosėdiniai mėginiai, bendras baltymų ir baltymų frakcijų kiekis, protrombinas, cholesterolis, šarminė fosfatazė) paprastai būna normaliomis ribose. Kartais įrašomas GGT turinio padidėjimas. Kai hemogramoje yra tendencija leukopenijai, šlapime randama baltųjų pigmentų.

Ūminis hepatitas C vyrauja vidutinio sunkumo, 30% - plaučių. Galbūt sunkus ligos kursas (retas) ir ūminis ūmus hepatitas C, sukeliantis mirtį, yra labai reti. Esant natūraliam virusinio hepatito C paplitimui, 20-25% pacientų, sergančių ūminiu hepatitu C, spontaniškai atsinaujina, likę 75-80% sukelia lėtinį hepatitą C. Galutiniai atsigavimo po ūminio hepatito C kriterijai nėra išvystyti, tačiau galima spontaniškai atsigauti, jei jei pacientas, kuriam netaikomas specialus antivirusinis gydymas, atsižvelgiant į gerą sveikatą ir normalų kepenų ir blužnies dydį, nustato normalius kraujo biocheminius parametrus ir kraujo serume jie aptinka HCV RNR mažiausiai dvejus metus po to, kai kenčia nuo ūminio hepatito C. Veiksniai, susiję su spontančiu viruso pašalinimu: jauni amžius, moteriškoji lytis ir tam tikras pagrindinio histosompatijiškumo komplekso genų derinys.

70-80% žmonių, kuriems pasireiškė ūminė ligos forma, susidaro lėtinis hepatitas, kuris yra labiausiai paplitusi lėtinės virusinės kepenų pažeidimo patologija. Lėtinio hepatito C susidarymas gali lydėti klinikinių ir biocheminių parametrų normalizavimui po ūmaus laikotarpio, tačiau vėlesnis hiperfermentemija ir HCV RNR atsiranda serume. Dauguma pacientų, kuriems yra biocheminių lėtinio hepatito C požymių (70%), yra palankus kursas (lengvas arba vidutinio uždegimo aktyvumas kepenų audinyje ir minimali fibrozė).

Ilgalaikis šio pacientų grupės rezultatas dar nėra žinomas. 30% ligonių, sergančių lėtiniu hepatitu C, liga serga progresuojančia eiga, kai kuriuose iš jų (12,5% 20 metų, 20-30% per 30 metų) pasireiškia kepenų cirozė, kuri gali būti mirties priežastis. Dekompensuota kepenų cirozė yra susijusi su padidėjusiu mirtingumu ir rodo kepenų transplantaciją. 70% pacientų mirties priežastis yra audinių ląstelių karcinoma, kepenų ląstelių nepakankamumas ir kraujavimas. Pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu C, hepatocellular carcinoma atsiradimo rizika praėjus 20 metų po infekcijos yra 1-5%. Daugeliu atvejų hepatoceliulinė karcinoma pasireiškia kepenų cirozės fone, kurios dažnis yra 1-4% per metus, o 5 metų pacientų, kuriems yra ši vėžio forma, išgyvenimas yra mažesnis nei 5%.

Nepriklausomi rizikos veiksniai fibrozės progresavimą: vyriškos lyties, amžiaus infekcijos metu (ligos progresavimo yra greitesnis pacientams, infekuotiems virš 40 metų amžiaus), infekcija su kitais virusais (HBV, ŽIV), paros suvartojimo daugiau nei 40 gramų gryno etanolio.

Kitas neigiamas veiksnys yra antsvorio, dėl kurio atsiranda kepenų steatozė, kuri, savo ruožtu, padeda greičiau formuotis fibrozei. Ligos progresavimo tikimybė nėra susijusi su HCV genotipu ar viruso apkrova.

Lėtinio hepatito C ypatybė yra latentinis ar lengvas simptomas daugeliui metų, dažniausiai be gelta. Padidėjęs ALT ir AST aktyvumas, anti-HCV ir HCV RNR nustatymas serume mažiausiai 6 mėnesius yra pagrindiniai lėtinio hepatito C simptomai. Dažniausiai ši pacientų kategorija randama atsitiktinai, atliekant tyrimą prieš operaciją, atliekant medicininį patikrinimą ir tt. Kartais pacientai patenka į gydytojo regėjimo lauką tik tada, kai susidaro kepenų cirozė ir kai yra jo dekompensacijos požymių.

Kartotinių tyrimų metu 6-12 mėnesių trukmės lėtinė HCV infekcija gali lydėti normalų ALT aktyvumą, nepaisant nuolatinio HCV RNR replikacijos. Tokių pacientų dalis tarp visų lėtinės infekcijos sergančių pacientų yra 20-40%. Šios pacientų grupės dalis (15-20%), kepenų biopsija gali būti rimta kepenų fibrozė. Kepenų punkcijos biopsija yra svarbus diagnostikos metodas pacientams, turintiems progresuojančią sunkią kepenų pažeidimą, kuriems reikia nedelsiant antivirusinių terapijų. Pacientų, sergančių normaliu ALT aktyvumu, kepenų fibrozės progresavimo greitis yra mažesnis nei pacientams, kurių aktyvumas padidėja.

Atsižvelgiant į skirtingus autorius, 30-75 proc. Pacientų nustatyta, kad hepatito C nepageidaujamų reiškinių pasireiškia. Jie gali ateiti į priekį ligos eigoje ir nustatyti ligos progresą. Lėtinio hepatito C eigą gali lydėti tokie imuniteto sukelti ekstraempiniai pasireiškimai kaip mišraus kraujo gleivinemija, kerpių planas, mesangiokapillarinis glomerulonefritas, vėlyvoji porfirija, reumatoidiniai simptomai. Nustatyti HCV vaidmuo B-ląstelių limfomos, idiopatinė trombocitopenija, sunaikinimas endokrininės (tiroiditas) ir egzokrininės liaukos (ypač į patologinio proceso seilių ir ašarų liaukų dalyvavimą, įskaitant į sindromas Sjögren sistemą), akių, odos, raumenų, sąnarių vystymuisi, nervų sistema ir tt

Diagnostika

Klinikiniai simptomai ūmaus hepatito C in didelei daliai pacientų, kuriems yra lengvas, todėl ūminio hepatito C diagnozė yra pagrįsta išsamiu vertinimu epidemiologinių istorijos duomenų laiko tinkamu inkubacinio periodo, gelta, padidėjusi bilirubino atlikimo, padidėjęs ALT aktyvumas daugiau nei 10 kartų, naujų atvejų buvimas hepatito C žymenys (anti-HCV, HCV RNR), išskyrus kitus hepatito tipus. Atsižvelgiant į tai, kad pacientams, sergantiems ūminiu hepatitu C dauguma nėra klinikinių požymių (simptomų) ūminio hepatito ir prieinama serologinis ir biocheminiai apraiškos yra ne visada įmanoma atskirti ūminį hepatitą nuo paūmėjimo lėtinis, ūminio hepatito C diagnozė nustatyta tais atvejais, kai kartu su būdinga klinikinio ir epidemiologinio ir pirminio kraujo serumo tyrimo duomenimis, nėra jokių antikūnų prieš HCV, kurie atsiranda po 4-6 ar daugiau savaičių nuo ligos pradžios. Siekiant diagnozuoti ūminį hepatitą C, galima nustatyti virusinės RNR PCR būdu, nes jis gali būti nustatytas jau per 1-2 savaites nuo ligos, o antikūnai atsiranda tik po kelių savaičių. Trečiųjų kartų bandymų sistemų, kurios yra daug jautresnės ir specifiškesnės, naudojimas leidžia nustatyti anti-HCV koncentraciją serume po 7-10 dienų nuo gelta atsiradimo. Anti-HCV gali būti diagnozuotas tiek ūminio hepatito C, tiek lėtinio hepatito C atvejais.

Tokiu būdu anti-HCV IgM antikūnai vienodai dažnai Rasta pacientams, sergantiems tiek ūmaus ir lėtinio hepatito C Taigi, anti-HCV IgM aptikimo negali būti naudojamas kaip ūmios fazės virusinio hepatito C. persekiotoją Be to, anti-HCV yra izoliuotas ir cirkuliuoja pacientų kraujyje, kurie atsinaujino nuo ūminio hepatito C arba kuriems po gydymo antivirusiniais vaistais buvo pašalinta HCV RNR. Šiuolaikinės bandymų sistemos gali padidinti anti-HCV aptikimą 98-100% imunokompetentais užsikrėtusių asmenų, o pacientams, kurių imuninė sistema sutrikusi, anti-HCV aptikimo dažnis yra daug mažesnis. Reikia prisiminti apie klaidingai teigiamų rezultatų galimybę, kai atliekama reakcija į anti-HCV, kuri gali būti 20% ar daugiau (vėžiu sergantiems pacientams, autoimuninėms ligoms ir imunodeficitabijoms ir kt.).

Siekiant patvirtinti lėtinį hepatitą C, naudojami epidemiologiniai ir klinikiniai duomenys, dinaminis biocheminių parametrų nustatymas ir anti-HCV ir HCV RNR koncentracija serume. Tačiau lėtinio hepatito C diagnozės aukso standartas yra kepenų punkcija biopsija, kuri yra nurodyta pacientams, turintiems chroniško hepatito diagnostinius kriterijus. Tikslai kepenų biopsija - nustatyti veiklos uždegiminių ir nekrozinių pokyčių kepenų audinio (IGA apibrėžimą) specifikacija paplitimą ir sunkumą fibrozės laipsnį - stadijos liga (fibrozė indekso nustatymo) ir vertinimo gydymo veiksmingumą. Remiantis histologinio kepenų audinio tyrimo rezultatais, nustatoma paciento taktika, antivirusinio gydymo indikacijos ir ligos prog nozija.

Standartas hepatito C diagnozei

• Standartinis diagnozavimas ūminio hepatito C
- Privalomi laboratoriniai tyrimai:
- klinikinis kraujo tyrimas;
- biocheminis kraujo tyrimas: bilirubinas, ALT, AST, timolio testas, protrombino indeksas;
- imunologinis tyrimas: anti-HCV, HBSAg, anti-HBC IgM, anti-HIV;
- kraujo grupės nustatymas, Rh faktorius;
- Šlapimo tyrimas ir tulžies pigmentai (bilirubinas).
- Papildomi laboratoriniai tyrimai:
- imunologinis tyrimas: HCV RNR (kokybinė analizė), anti delta, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE ląstelės;
- biocheminė kraujo analizė: cholesterolis, lipoproteinai, trigliceridai, bendroji baltymų ir baltymų dalis, gliukozė, kalis, natris, chloridai, CRP, amilazė, šarminės fosfatazės, GGT, ceruloplazminas;
- rūgštinės bazės kraujo būklė;
- koagulograma.
- Instrumental studies:
- pilvo ertmės ultragarsas;
- EKG;
- krūtinės rentgeno spinduliai.

• Lėtinio hepatito C diagnozės standartas.
- Privalomi laboratoriniai tyrimai:
- klinikinis kraujo tyrimas;
- biocheminis kraujo tyrimas: bilirubinas, ALT, AST, timolio testas;
- imunologinis tyrimas: anti-HCV; HBSAg;
- Šlapimo tyrimas ir tulžies pigmentai (bilirubinas).
- Papildomi laboratoriniai tyrimai:
- biocheminė kraujo analizė: cholesterolis, lipoproteinai, trigliceridai, bendroji baltymų ir baltymų dalis, gliukozė, kalis, natris, chloridai, CRP, amilazė, šarminė fosfatazė, GGT, ceruloplazminas, geležis, skydliaukės hormonai;
- koagulograma;
- kraujo grupės nustatymas, Rh faktorius;
- imunologinis tyrimas: HCV RNR (kokybinė analizė), bendras anti-delta, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE-ląstelės, anti-HBC IgM; anti-delta IgM; HBEAg; anti-HBE; HBV DNR (kokybinė analizė), autoantikūnai, anti-ŽIV, α-fetoproteinas;
- fiktyvus slaptas kraujas.
- Instrumentinė diagnostika (neprivaloma):
- pilvo ertmės ultragarsas;
- EKG;
- krūtinės rentgeno spinduliai;
- perkutaninė kepenų biopsija;
- EGDS.

Diferencialinė hepatito C diagnozė

Diferencinė diagnozė yra atliekama su kitais virusiniais hepatitais. Diagozės nustatymo metu jie visų pirma atsižvelgia į palyginti silpną ligos eigą, būdingą ūminiam hepatitui C, su žymiai mažesniu apsinuodijimo sindromu ir greitai normalizuojant biocheminius parametrus. Didelės svarbos diagnozės metu yra virusinių hepatitų žymenų dinamika.

Lentelė Diferencialinė diagnozė ūminio hepatito C su ūmaus virusinio hepatito, kurio etiologija yra skirtinga, ir ligomis, kurios atsiranda su gelta sindromu

Indikacijos konsultacijoms su kitais specialistais

Dėl gelta, diskomforto ar skausmo pilvo srityje, padidėjusio ALT ir AST aktyvumo, virusinių hepatito žymenų nebuvimo, gali prireikti chirurgo patarimo, kad pašalintų kepenų gelta.

Diagnostikos formulavimo pavyzdys

B17.1. Ūminis hepatitas C, geltonosios dėmės variantas, vidutinio sunkumo forma (HCV + RNR, anti-HCV +).
B18.2. Lėtinis hepatitas C, replikacinė fazė (HCV RNR + 3a genotipas), vidutiniškai ryškus aktyvumas (IGA 10 taškų), silpna fibrozė (fibrozės indeksas 1 taškas).

Hepatito C gydymas

Hospitalizacija yra skirta ūminiam virusiniam hepatitui ir įtariamam virusiniam hepatitui.

Režimas Dieta

Šis režimas yra pusiau minkštas su lengvu ir vidutinio sunkumo ūminiu hepatitu C. Sunkiais ūminio hepatito C atvejais yra aukštas miego režimas. Lėtinio C hepatito atveju nerekomenduojama laikytis darbo ir poilsio, nerekomenduojama dirbti nakties pamainomis ir pramonės šakose, susijusiose su toksiniais produktais, verslo kelionėmis, svorio kėlimu ir kt.

Dieta, tausojanti (kulinariniam apdorojimui ir dirginančių medžiagų pašalinimui), lentelė Nr. 5.

Hepatito C narkotikų terapija

Kaip etiotropinis agentas ūminio hepatito C gydymui, taikomas standartinis alfa-2 interferonas. Galima padidinti išgautos (iki 80-90%) iš ūminio hepatito C kiekį, naudojant šiuos gydymo būdus:

- interferonas alfa-2 iki 5 milijonų TV į raumenis per parą 4 savaites, po to 5 milijonai TV į raumenis tris kartus per savaitę 20 savaičių;
- interferonas alfa-2 iki 10 milijonų TV į raumenis kasdien, kol normalizuosis transaminazių kiekis (paprastai tai įvyksta 3-6 savaites nuo vaisto vartojimo pradžios).

Pegiliuotas alfa-2 monoterapijos interferonas yra veiksmingas 24 savaites.

Lėtinio hepatito C terapinių priemonių kompleksas apima bazinį ir etiotropinį (antivirusinį) gydymą. Pagrindinė terapija apima dietą (lentelė Nr. 5), gydymo kursus, kurie normalizuoja virškinamojo trakto veiklą ir veikia funkcinį hepatocitų aktyvumą (kasos fermentai, hepatoprotektoriai, zhelchegonnye, žarnyno mikrofloros atkūrimo priemonės ir kt.).

Taip pat būtina apriboti fizinį krūvį, pacientams suteikti psichoemocinę ir socialinę paramą bei gydyti ligas kartu. Etiotropinis lėtinio hepatito C gydymas yra virusinės replikacijos slopinimas, viruso išnaikinimas iš organizmo ir infekcinio proceso nutraukimas. Tai yra ligos progresavimo lėtėjimo pagrindas, kepenų patologinių pokyčių stabilizavimas ar regresavimas, kepenų cirozės ir pirminės kepenų ląstelių karcinomos formavimo prevencija, taip pat gyvenimo kokybės gerinimas, susijęs su sveikatos būkle.

Šiuo metu geriausias antivirusinio gydymo lėtiniu hepatitu C gydymas yra 6-12 mėnesių pegiliuoto interferono alfa-2 ir ribavirino derinimas (priklausomai nuo ligos sukėlėjusio viruso genotipo). Standartinis lėtinio hepatito C gydymas yra standartinis alfa-2-interferonas, standartinio interferono alfa-2 ir ribavirino derinys, taip pat pegiliuoto alfa-2-interferono ir ribavirino derinys. Standartinis alfa-2 interferonas yra skiriamas 3 milijonais TV 3 kartus per savaitę po oda arba į raumenis, pegiliuotas alfa-2a-interferonas yra skiriamas 180 μg dozės pegiliuoto alfa-2b interferono - 1,5 μg / kg - 1 kartą per savaitę oda per 48 savaites su 1 ir 4 genotipu, per 24 savaites su kitais genotipais. Ribavirinas skiriamas 800-1,200 mg dozėmis per dvi dozes, priklausomai nuo HCV genotipo ir kūno svorio.

Esminės reikšmės yra nustatymas požymių, susijusių su lėtiniu C genotipo etiotropiniu gydymu, ir tinkamos programos jo įgyvendinimo pasirinkimas. Kiekvienu atveju reikia nustatyti kruopštų diferencijuotą požiūrį nustatant gydomų asmenų grupę. Remiantis 2002 m. Atliktų konsensuso konferencijų rekomendacijomis, antivirusinis gydymas atliekamas tik suaugusiems pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu C, esant HCV RNR serume ir esant histologiniams kepenų pažeidimo požymiams.

Gydymo negalima skirti pacientams, sergantiems lėtiniu sunkiu hepatitu C, kuriems ligos progresavimo tikimybė, kai nėra sunkinančių veiksnių (nutukimas, per didelis alkoholio vartojimas, ŽIV infekcija), yra maža. Tokiose situacijose galima dinamiškai stebėti ligos eigą.

Gydymas skiriamas pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu B pakopoje F2 arba F3 iš METAVIR sistemos, nepriklausomai nuo to, kepenų necroinflammation aktyvumo laipsnio, taip pat pacientams, sergantiems kepenų ciroze (gauti virusinis atsakas, stabilizavimo procesą kepenyse, užkirsti kelią kepenų ląstelių karcinoma). Po pradinio gydymo ciklo, kai nėra virusologinio atsako, tačiau esant biocheminiams atsakams, gali būti skiriama palaikomoji terapija su alfa-2-interferonu, kad lėčiau ligos progresavimą. Reakcijos lėtinio hepatito C gydymo prognozės yra priimančiosios veiksniai ir viruso veiksniai. Taigi, pacientams, jaunesniems nei 40 metų, trumpalaikiai ligos pacientai ir pacientai dažniau reaguoja į gydymą interferonu. Dar blogiau, jis gali būti gydomas pacientams, sergantiems alkoholiu, diabetu sergantiems pacientams, kepenų steatozei ir nutukimui. Todėl dietos pakeitimas prieš gydymą gali pagerinti jo rezultatus. Pacientams, kuriems yra silpna fibrozė, atsakas į gydymą yra didesnis nei 3-4 etapo fibrozė ar cirozė. Tačiau pusėje pacientų, sergančių ciroze, galima pasiekti virusologinį atsaką (1 tipo genotipas - 37%, o ne 1 - daugiau kaip 70% pacientų), todėl ši pacientų kategorija taip pat turėtų gauti antivirusinį gydymą, nors toks gydymas turėtų būti taikomas pataisymas. Sėkmingo virusologinio atsako dažnis gydant standartinį ir pegiliuotą alfa-2 interferoną kartu su ribavirinu ar be jo priklauso nuo HCV genotipo ir viruso apkrovos. Dažniausiai pacientai, kuriems yra 2 ir 3 genotipai, reaguoja į gydymą, pacientams, kurių genotipas yra 1 ir 4, sėkmingo virusologinio atsako tikimybė yra gerokai mažesnė. Pacientai, turintys didelę virusinę dozę (daugiau kaip 850 tūkst. TV / ml), gydymą blogina gydymą, nei pacientai, turintys mažą viruso kiekį.

Labai svarbu, kad atliekant antivirusinį gydymą būtų pasiektas poveikis, yra tai, kad pacientas laikosi gydymo. Tikimybė pasiekti efektą yra didesnė, jei pacientas gavo visą gydymo kursą - daugiau nei 80% vaistų dozės skiriama daugiau nei 80% numatytos gydymo trukmės.

Specialaus gydymo efektyvumo vertinimas atliekamas remiantis keliais kriterijais - virusologija (HCV RNR išnykimas iš serumo), biocheminis (ALT lygio normalizavimas) ir morfologinis (histologinio aktyvumo indekso sumažėjimas ir fibrozės stadija). Yra keletas galimų atsakymų į antivirusinį gydymą. Jei registruojami ALT ir AST lygio normalizavimai bei HCV RNR išnykimas kraujo serume iškart po gydymo pabaigos, gydymo pabaigoje mes kalbame apie išsamų remisiją, biocheminį ir virusinį atsaką.

Stabilus biocheminis ir virusologinis atsakas yra pastebėtas, jei po gydymo eigos nutraukimo po 24 savaičių (6 mėnesiai) normalus ALT kiekis serume nustatomas, o HCV RNR nėra. Ligos pasikartojimas registruojamas, kai padidėja ALT ir AST koncentracija ir (arba) HCV RNR atsiranda serume nutraukus gydymą.

Terapinio poveikio nebuvimas reiškia, kad ALT ir AST normalizavimas ir (arba) HCV RNR išsaugojimas serume nėra pagrįstas gydymo fone. Įvertinus ankstyvą virusologinį atsaką, galima numatyti antivirusinio gydymo veiksmingumą. Ankstyvo virusologinio atsako buvimas rodo, kad po 12 gydymo savaičių HCV RNR nėra arba viruso kiekis sumažėja daugiau kaip 2 × 10 10 serumo.

Registruojant ankstyvą virusologinį atsaką, veiksmingas antivirusinis gydymas yra didelis, o jo nebuvimas rodo mažą tikimybę pasiekti sėkmingą virusologinį atsaką, net jei pacientas gydomas 48 savaites. Šiuo metu, prognozuojant antivirusinio gydymo veiksmingumą, jie remiasi greitu virusologiniu atsaku - HCV RNR dingsta praėjus 4 savaitėms po gydymo antivirusiniais vaistais pradžios.

Gydymo trukmė priklauso nuo HCV genotipo. Esant 1 genotipui, jei po 12 savaičių nuo gydymo pradžios nėra HCV RNR serumo, gydymo trukmė yra 48 savaites. Į paciento su 1 genotipu virusinės apkrovos po 12 gydymo savaičių atveju yra sumažintas bent 2 × lg10, palyginti su originalus, bet HCV RNR ir toliau nustatoma kraujyje, būtina atlikti pakartotinį tyrimų HCV RNR 24 gydymo savaičių.

Jei HCV RNR išlieka teigiamas po 24 savaičių, gydymą reikia nutraukti. Ankstyvo virusologinio atsako nebuvimas leidžia numatyti tolesnio gydymo gedimą pakankamai tiksliai, todėl gydymas taip pat turėtų būti sustabdytas. Naudojant antrąjį ar trečiąjį genotipus, kombinuotas gydymas interferonu su ribavirinu atliekamas 24 savaites, nenustatant viruso kiekio. 4-ame genotipui, kaip ir 1-ame, kombinuotas gydymas rekomenduojamas 48 savaites. Gydant interferono serijos preparatais ir ribavirinu, gali pasireikšti nepageidaujamas poveikis.

Privaloma gydymo ribavirinu sąlyga yra abiejų partnerių kontracepcijos naudojimas per visą gydymo laikotarpį (taip pat rekomenduojama vengti nėštumo net 6 mėnesius po gydymo pabaigos). Interferono ir ribavirino šalutinis poveikis kartais yra priverstas mažinti dozes (laikinai arba visam laikui) arba panaikinti vaistus. Gydymo metu pacientus reikia stebėti, biocheminiai stebėti (kas dvi savaites gydymo pradžioje, vėliau kas mėnesį), virusologinį stebėjimą (1 genotipas - 12 savaičių nuo gydymo pradžios, 2 ar 3 genotipas - gydymo pabaigoje). Kai kuriais atvejais gydymo eigos pabaigoje atliekama pakartotinė kepenų punkto biopsija histologiniam vaizdui įvertinti.

Išanalizuokite hemogramą kas keturis mėnesius - kreatinino ir šlapimo rūgšties, TSH, ANF koncentraciją.

Dėl bendrų virusų perdavimo būdų, lėtinis hepatitas C dažnai lydi HBV ir (arba) ŽIV infekcija. Koinfekcija padidina kepenų cirozės, galinio kepenų ląstelių nepakankamumo ir audinių ląstelių karcinomos atsiradimo riziką, taip pat pacientų mirtingumą, palyginti su pacientų, sergančių HCV monofincijomis. Preliminarūs duomenys rodo, kad pegilinto interferono ir ribavirino derinys gali virusinis ir / arba histologinis atsakas į ŽIV infekuotų pacientų, sergančių lėtiniu hepatitu C In antivirusinių gydymo pacientams, sergantiems lėtiniu virusiniu hepatitu su mišrių infekcijų pasirinkimas gydymo režimą paskyrimo, nustatoma iš HBV replikacijos etape buvimas ir HCV.

Patogeninės ir simptominės terapijos principai ūminiam hepatitui C yra tokie patys kaip ir kiti virusiniai hepatitai. Atsižvelgiant į fizinį poilsį ir mitybą (lentelė Nr. 5), detoksikacijos terapija atliekama gausiai geriant ar įvedant 5-10% gliukozės tirpalo, poliioninių tirpalų ir askorbo rūgšties į veną. Remiantis atskiromis indikacijomis, naudojami proteazės inhibitoriai, antispazminiai vaistai, hemostaziniai preparatai, hiperbarinis oksigenacija, hemosorbcija, plazmaferezė, lazerinė terapija.

Prognozė

Ūminio hepatito C prognozė gerokai pagerėjo, pradėjus taikyti antivirusinį gydymą, kurio savalaikis vartojimas leidžia išgydyti 80-90% pacientų. Tuo atveju, kai diagnozuoti ūminis etapas infekcija nepavyko ir pacientai neturi gauti antivirusinį gydymą, prognozė yra blogesnė - 80% pacientų yra lėtinio hepatito C formavimas, 15-20% pacientų, sergančių progresuojančia liga, nuo kepenų cirozė formavimo per 20-30 metai Atsižvelgiant į kepenų cirozės fazę, kurios dažnis yra 1-4%, pirminė hepatoceliulinė karcinoma atsiranda kasmet.

Klinikinis tyrimas

Pacientų, sergančių virusiniu hepatitu C, klinikinio tyrimo ypatumai yra gydymo trukmė.

Pacientai, sergantiems hepatitu C, gyvena dėl to, kad trūksta patikimų atsigavimo kriterijų, kad būtų galima laiku nustatyti infekcijos reaktyvacijos požymius ir ištaisyti stebėjimo ir gydymo taktiką.

Pastabos pacientui

Jūs patyrėte ūminį hepatitą C, ir jūs turite žinoti, kad gelta, patenkinami laboratoriniai rezultatai ir geroji sveikata nėra paminėjimai, nes visiškai atsinaujina kepenų sveikata per 6 mėnesius. Siekiant užkirsti kelią ligos paūmėjimui ir perėjimui prie lėtinės formos, svarbu griežtai laikytis medicininių rekomendacijų, susijusių su tolesniu patikrinimu ir klinikos tyrimu, dienos režimu, mityba ir darbo sąlygomis.

Režimas Dieta

Grįžti į darbą, susijusį su didelio fizinio streso ar profesinių pavojų, leidžiama ne anksčiau kaip 3-6 mėnesius po išleidimo. Prieš tai galima tęsti darbinę veiklą lengvo darbo režimu.

Išleidus ligoninę, būtina atsargiai laikytis hipotermijos ir išvengti perkaitimo saulėje, o ne rekomenduoti keliones į pietus kurortus per pirmuosius 3 mėnesius. Taip pat turėtumėte būti atsargūs, jei vartojate vaistų, kurie turi antrinį (toksinį) poveikį kepenims. Po 6 mėnesius normalizuojant kraujo biocheminius parametrus, draudžiama dalyvauti sporto varžybose. Tie, kurie sirgo ūminiu hepatitu C, 6 mėnesius atleidžiami nuo profilaktinių skiepų. Sporto veiklą riboja tik terapinės gimnastikos kompleksas.

Per 6 mėnesius po išsikėlimo būtina atkreipti ypatingą dėmesį į mitybą, kuri turėtų būti pakankamai išsami, visiškai pašalinant kepenims kenksmingas medžiagas. Alkoholiniai gėrimai (įskaitant alų) yra griežtai draudžiami. Valgymas per dieną turi būti reguliariai kas 3-4 val., Išvengiant persivalgymo.

- visų rūšių pieno ir pieno produktai;
- virta ir troškinta mėsa - jautiena, veršiena, vištiena, kalakutiena, triušis;
- šviežios šviežios žuvies - lydekos, karpiai, lydekos ir jūros žuvys (menkės, ešeriai);
- daržovės, daržovių patiekalai, vaisiai, rauginti kopūstai;
- javai ir miltų produktai;
- daržovių, grūdų, pieno sriubos;

Būtina apriboti naudojimą:

- mėsos sultiniai ir sriubos (mažai riebalų, ne daugiau kaip 1-2 kartus per savaitę);
- sviestas (ne daugiau kaip 50-70 g per parą, vaikams - 30-40 g), grietinė,
grietinė;
- kiaušiniai (ne daugiau kaip 2-3 kartus per savaitę baltymų omeletai);
- sūris (mažuose kiekiuose, bet ne aštrus);
- mėsos produktai (jautienos dešrelės, gydytojo dešrelės, mityba, valgyklos);
- lašišos ir eršketų ikrai, silkės;
- pomidorai

- alkoholiniai gėrimai;
- visų rūšių keptų, rūkytų ir marinuotų maisto produktų;
- kiauliena, ėriena, žąsis, antis;
- aštraus prieskoniai (krienai, pipirai, garstyčios, actas);
- konditerijos gaminiai (pyragaičiai, pyragaičiai);
- šokoladas, saldainiai, kakava, kava;
- pomidorų sultys.

Medicinos stebėjimas ir kontrolė

Vaikų, sergančių virusiniu hepatitu C, tyrimas atliekamas po 1, 3, 6 mėnesių ir tada, priklausomai nuo ambulatorinio gydytojo išvados. Pasiekus palankų rezultatą, išregistravimas atliekamas ne anksčiau kaip po 12 mėnesių po išrašymo iš ligoninės.

Atminkite, kad tik gydytojo užkrečiamųjų ligų stebėjimas ir reguliarūs laboratoriniai tyrimai atskleis jūsų atsigavimą arba ligos perėjimą prie lėtinės formos. Gydytojo paskirto antivirusinio gydymo atveju privalote griežtai laikytis vaisto vartojimo režimo ir reguliariai prižiūrėti laboratorinius kraujo parametrus, nes tai sumažins vaisto šalutinio poveikio tikimybę ir užtikrins infekcijos kontrolę.

Būtina atlikti laboratorinius tyrimus, skirtus gydytojo griežtai paskirtai dienai.

Jūsų pirmasis vizitas į CPE kliniką yra nustatytas gydantis gydytojas. Nustatyti terminai pakartotiniams medicininiams tyrimams klinikoje arba hepatologiniame centre yra privalomi visiems, kuriems buvo hepatitas C.

Jei reikia, be šių terminų galite susisiekti su tolesnių ligoninių įstaigomis, Hepatologijos centru ar KIZ poliklinika.

Būkite atidūs savo sveikatai!
Griežtai laikykitės režimo ir dietos!
Būkite reguliariai medicininiams tyrimams!

Hepatito C prevencija

Konkrečios profilaktikos nėra, nes ryškus HCV genomo kintamumas kelia rimtų sunkumų kuriant vakciną.

Nespecifinis prevencija virusinio hepatito C, taip pat kitų parenteraliai hepatito, taip pat tobulinti priemones, kuriomis siekiama iš parenteriniu infekcijos sveikatos priežiūros įstaigose ir institucijose ne medicinos profilio prevencijos, stiprinti kovą su narkotikais, visuomenės informuotumo gerinimą apie hepatito C ligos sukėlėjo ir prevencijos infekcijos perdavimo virusas.

Po hospitalizacijos pacientas atlieka galutinę dezinfekciją. Susisiekite su laboratorija, kad nustatytumėte užsikrėtusius asmenis.


Ankstesnis Straipsnis

Kas yra Australijos hepatitas

Susiję Straipsniai Hepatito