Pirmieji autoimuninio hepatito simptomai, diagnozė ir gydymo režimas

Share Tweet Pin it

Autoimuninis hepatitas yra neaiškios etiologijos kepenų uždegiminė liga, pasireiškianti lėtiniu kūnu, kartu su galimu fibrozės ar cirozės vystymusi. Šis pažeidimas pasižymi tam tikrais histologiniais ir imunologiniais simptomais.

Pirmasis tokio kepenų pažeidimo paminėjimas XX a. Viduryje atsirado mokslinėje literatūroje. Tada vartojamas terminas "lupoidinis hepatitas". 1993 m. Tarptautinė ligų tyrimų grupė pasiūlė dabartinį patologijos pavadinimą.

Kas tai yra

Autoimuninis hepatitas yra nežinomos etiologijos kepenų parenchimo uždegiminė liga (priežastys), kartu su daugybės imuninės ląstelės (gama-globulinų, autoantikūnų, makrofagų, limfocitų ir kt.) Atsiradimu organizme.

Plėtros priežastys

Manoma, kad moterys dažniau kenčia nuo autoimuninio hepatito; piko dažnis pasireiškia nuo 15 iki 25 metų amžiaus ar menopauzės.

Autoimuninio hepatito patogenezės pagrindas yra autoantikūnų gamyba, kurių tikslas yra kepenų ląstelės - hepatocitai. Plėtros priežastys nėra žinomos; pasakojimai, paaiškinantys ligos atsiradimą, remiantis prielaida apie genetinės polinkio įtaką ir sukeliančius veiksnius:

  • infekcija hepatito virusais, herpes;
  • kepenų audinio pakitimai (sugadinimas) bakterinių toksinų;
  • vartoti narkotikus, kurie sukelia imuninį atsaką ar pokyčius.

Ligos pradžią gali sukelti ir vienas veiksnys, ir jų derinys, tačiau sukeliančiųjų derinys daro kursą sunkesnes ir prisideda prie greito proceso progresavimo.

Ligos formos

Yra 3 autoimuninių hepatitų tipų:

  1. Tai pasireiškia maždaug 80% atvejų, dažniau moterims. Jis pasižymi klasikine klinikine įvairove (lengvasis hepatitas), ANA ir SMA antikūnų buvimu, kitų organų imuninės sistemos patologija (autoimuninis tiroiditas, opinis kolitas, diabetas ir kt.), Lėtas kursas be smurtinių klinikinių pasireiškimų.
  2. Klinikiniai požymiai yra panašūs į I tipo hepatito atvejus, pagrindinis skiriamasis požymis yra SLA / LP antikūnų nustatymas tirpiems kepenų antigenams.
  3. Jis turi piktybišką progresą, nepalankią prognozę (diagnozavimo metu, kepenų cirozė nustatoma 40-70% pacientų), taip pat dažniau pasireiškia moterims. Apibūdinamas LKM-1 antikūnų prieš citochromą P450, antikūnų LC-1 buvimas kraujyje. Nepageidaujamos imuninės sistemos pasireiškimai yra ryškesni negu I tipo.

Šiuo metu kyla abejonių dėl III tipo autoimuninio hepatito buvimo; siūloma laikyti ją ne savarankiška forma, bet kaip ypatingą I tipo ligos atvejį.

Autoimuninio hepatito pasiskirstymas į tipus neturi reikšmingos klinikinės reikšmės, nes tai rodo didesnį mokslinį susidomėjimą, nes tai nereiškia, kad reikia keisti diagnostinių priemonių ir gydymo taktiką.

Simptomai autoimuninio hepatito

Manifestai nėra specifiniai: nėra vieno ženklo, kuris unikaliai jį apibūdina kaip tikslią autoimuninio hepatito simptomą. Paprastai liga prasideda, paprastai, su tokiais dažnai pasitaikančiais simptomais (25-30% atvejų staigus debiutas):

  • galvos skausmas;
  • šiek tiek padidėjusi kūno temperatūra;
  • odos pageltimas;
  • meteorizmas;
  • nuovargis;
  • bendras silpnumas;
  • apetito stoka;
  • galvos svaigimas;
  • sunkumas skrandyje;
  • skausmas dešinėje ir kairėje hipochondrijoje;
  • padidėjęs kepenys ir blužnis.

Su ligos progresavimu vėlesniuose etapuose pastebima:

  • odos bėrimas;
  • kraujospūdžio mažinimas;
  • skausmas širdyje;
  • delnų paraudimas;
  • telangiectasia (vorinių venų) išvaizda ant odos;
  • padidėjęs širdies ritmas;
  • kepenų encefalopatija (demencija);
  • kepenų koma.

Klinikinį vaizdą papildo simptomai, susiję su komplikacijomis; dažniausiai tai yra migracijos skausmai raumenyse ir sąnariuose, staigus kūno temperatūros padidėjimas ir makulopapulinis odos bėrimas. Moterims gali būti skundų dėl menstruacijų pažeidimų.

Diagnostika

Autoimuninio hepatito diagnostiniai kriterijai yra serologiniai, biocheminiai ir histologiniai žymekliai. Pagal tarptautinius kriterijus galima kalbėti apie autoimuninį hepatitą, jei:

  • γ-globulinų ir IgG lygis viršija normalią koncentraciją 1,5 ar daugiau kartų;
  • žymiai padidėjo AST, ALT aktyvumas;
  • kraujo perpylimo trūkumo istorija, hepatotoksinių vaistų vartojimas, piktnaudžiavimas alkoholiu;
  • aktyvios virusinės infekcijos (hepatito A, B, C ir tt) žymenys nėra aptiktos kraujyje;
  • antikūnų titrai (SMA, ANA ir LKM-1) suaugusiesiems virš 1:80; vaikams virš 1:20.

Kepenų biopsija, atliekant morfologinį audinio tyrimą, atskleidžia lėtinio hepatito vaizdą su ryškiu aktyvumu. Histologiniai autoimuninio hepatito požymiai yra parenchimo, limfinės infiltracijos ir plazmos ląstelių gausos tiltai arba padidėjusi nekrozė.

Autoimuninio hepatito gydymas

Gydymo pagrindas yra gliukokortikosteroidų vartojimas - vaistų imunosupresantai (slopina imunitetą). Tai leidžia sumažinti autoimuninių reakcijų, kurios sunaikina kepenų ląsteles, aktyvumą.

Šiuo metu yra du gydymo režimai autoimuniniam hepatitui: kombinacija (prednizonas + azatioprinas) ir monoterapija (didelės prednizono dozės). Jų efektyvumas yra maždaug toks pat, abi sistemos leidžia pasiekti remisiją ir padidinti išgyvenamumą. Tačiau kombinuotam gydymui būdingas mažesnis šalutinis poveikis, kuris yra 10%, o gydant tik prednizonu šis skaičius siekia 45%. Todėl, jei azatioprinas yra tinkamai toleruojamas, pirmenybė teikiama pirminei alternatyvai. Ypač kombinuotas gydymas skiriamas vyresnio amžiaus moterims ir pacientams, sergantiems diabetu, osteoporozės, nutukimo ir padidėjusio nervų irzlumo.

Monoterapija skiriama nėščioms moterims, sergantiems įvairiais neoplazmais, sergantiems sunkiomis citopenijos formomis (tam tikrų tipų kraujo ląstelių trūkumas). Jei gydymo kursas neviršija 18 mėnesių, nepastebimas ryškus šalutinis poveikis. Gydymo metu prednizono dozė palaipsniui mažėja. Autoimuninio hepatito gydymo trukmė yra nuo 6 mėnesių iki 2 metų, kai kuriais atvejais terapija atliekama visą gyvenimą.

Chirurginis gydymas

Šią ligą galima išgydyti tik operacija, kurią sudaro kepenų transplantacija (transplantacija). Operacija yra gana rimta ir sunki pacientams atlikti. Taip pat yra keletas gana pavojingų komplikacijų ir nepatogumų, kuriuos sukelia organų transplantacijos:

  • kepenys negali įsikurti ir kūno atmesti, net nepaisant nuolatinio vaistų, slopinančių imuninę sistemą, vartojimą;
  • organizmui yra sunku toleruoti pastovų imunosupresatorių naudojimą, nes per šį laikotarpį galima gauti bet kokią infekciją, net ir dažniausiai pasitaikančią ARVI, kuri gali sukelti meningito (uždegimą), pneumonijos ar sepsio vystymąsi nusilpusio imuniteto sąlygomis;
  • Transplantatieji kepenys gali neveikti savo funkcijos, o tada pasireiškia ūminis kepenų nepakankamumas ir mirtis.

Kita problema yra rasti tinkamą donorą, tai gali užtrukti net kelerius metus, ir tai kainuoja daug pinigų (nuo maždaug 100 000 dolerių).

Neįgalumas su autoimuniniu hepatitu

Jei ligos sukėlimas sukėlė kepenų cirozę, pacientas turi teisę kreiptis į ITU biurą (organizaciją, kuri atlieka medicininę ir socialinę ekspertizę), kad patvirtintų šio organo pokyčius ir gautų valstybės pagalbą.

Jei pacientas dėl savo sveikatos būklės yra priverstas pakeisti savo darbo vietą, bet gali užimti kitą vietą su mažesniu darbo užmokesčiu, jis turi teisę į trečiąją invalidumo grupę.

  1. Kai liga pasireiškia pertraukiamuoju pasikartojimu, paciento patirtis: vidutinė ir sunki kepenų funkcijos sutrikimas, ribotas gebėjimas savarankiškai dirbti, darbas įmanomas tik specialiai sukurtose darbo sąlygose, naudojant pagalbines technines priemones, tada daroma prielaida, kad yra antroji negalios grupė.
  2. Pirmąją grupę galima gauti, jei ligos progresas sparčiai vyksta, o pacientas turi sunkų kepenų nepakankamumą. Paciento savijautos efektyvumas ir gebėjimas yra tokio dydžio, kad gydytojai rašo paciento medicininiuose dokumentuose apie visišką nesugebėjimą dirbti.

Galima dirbti, gyventi ir gydyti šią ligą, tačiau vis dar laikoma labai pavojinga, nes jo atsiradimo priežastys dar nėra visiškai suprantamos.

Prevencinės priemonės

Autoimuniniam hepatitui galima tik antrinę profilaktiką, kurios metu atliekama tokia veikla:

  • reguliarius vizitus gastroenterologui ar hepatologui;
  • nuolatinis kepenų fermentų, imunoglobulinų ir antikūnų aktyvumo lygis;
  • specialios dietos laikymasis ir švelnus gydymas;
  • ribojant emocinį ir fizinį stresą, vartojant įvairius vaistus.

Laiku nustatyta diagnozė, tinkamai paskirti vaistiniai preparatai, vaistažolių preparatai, liaudies preparatai, prevencinių priemonių laikymasis ir gydytojo receptai leis pacientui diagnozuoti autoimuninį hepatitą veiksmingai susidoroti su šia ligai, pavojinga sveikatai ir gyvenimui.

Prognozė

Jei negydoma, liga progresuoja nuolat; spontaniškai remisijos nevyksta. Autoimuninis hepatitas yra kepenų cirozė ir kepenų nepakankamumas; 5 metų išgyvenimas neviršija 50%.

Remiantis laiku atliekamu ir gerai atliktu gydymu, daugumoje pacientų galima pasiekti remisiją; tačiau išgyvenamumas 20 metų yra daugiau nei 80%. Kepenų transplantacija pateikia rezultatus, kurie yra panašūs į vaistų pasiektą remisiją: 90% pacientų 5 metų prognozė yra palanki.

Autoimuninis hepatitas

Autoimuninis hepatitas yra progresuojantis lėtinis kepenų ląstelių pažeidimas, pasireiškiantis su periportiniu ar išsamesnio uždegimo požymiais, hipergamaglobulinemija ir su krauju sergančių kepenyse susijusių autoantikūnų. Klinikinių autoimuninių hepatito pasireiškimų yra asthenovegetiniai sutrikimai, gelta, reteninio smegenų pažeidimo skausmas, odos bėrimas, hepatomegalija ir splenomegalija, amenorėja moterims ir ginekomastija vyrams. Autoimuninio hepatito diagnozė pagrįsta serologiniu antikūnų (ANA), audinių antikūnų skydliaukės raumenu (SMA), antikūnų prieš kepenų ir inkstų mikrosomas ir tt nustatymu, hipergamaglobulinemija, padidėjusiu IgG titru ir kepenų biopsijos duomenimis. Autoimuninio hepatito gydymo pagrindas yra imunosupresinis gydymas gliukokortikosteroidais.

Autoimuninis hepatitas

Lėtinio hepatito struktūroje gastroenterologijoje autoimuninė kepenų pažeidimo dalis yra 10-20% atvejų suaugusiems ir 2% vaikams. Moterys serga autoimuniniu hepatitu 8 kartus dažniau nei vyrai. Pirmojo amžiaus sergamumas pasireiškia 30 metų amžiaus, o antroji - po menopauzės. Autoimuninio hepatito eiga yra sparčiai progresuojanti, kai kepenų cirozė vystosi gana anksti, poroloninė hipertenzija ir kepenų nepakankamumas, dėl kurio pacientai mirė.

Autoimuninio hepatito priežastys

Autoimuninio hepatito etiologija nėra gerai suprasta. Manoma, kad už autoimuninio hepatito plėtros pagrindas yra Sapīšanās su konkrečiais antigenų pagrindinė Audinių suderinamumas komplekso (HLA asmeniui) - alelių DR3 arba DR4, buvo aptikta 80-85% pacientų. Matyt, sukeliančius faktorius, pavojaus signalo sukėlimą autoimuninė atsakymą į genetiškai jautrios asmenys gali veikti virusus, Epstein-Barr, hepatito (A, B, C),, tymų, herpes (HSV-1 ir HHV-6), taip pat tam tikrų vaistų (pvz, interferonas ) Daugiau nei pacientams, sergantiems autoimuninio hepatito, yra identifikuoti ir kitų autoimuninių sindromų trečdalis - tiroiditas, Graves liga, sinovito, opinio kolito, psoriazės, Sjogren'o ligos, ir kt.

Iš autoimuninės hepatito patogenezės pagrindas yra imunoreguliacija trūkumas: sumažinimas subpopuliacija T-supresorinių limfocitų, kuri veda prie nekontroliuojamo sintezė B ląstelių IgG ir sunaikinimo membranų kepenų ląstelių - hepatocitų išvaizda charakteristika, serumo antikūnų (ANA, SMA, anti-LKM-L).

Autoimuninių hepatitų tipai

Atsižvelgiant į gautus antikūnus, išskiriami autoimuniniai hepatitai I (anti-ANA, anti-SMA teigiami), II (anti-LKM-1 teigiami) ir III (anti-SLA pozityvūs) tipai. Kiekvienas išsiskyręs ligos tipas pasižymi ypatingu serologiniu apibūdinimu, srauto charakteristika, atsakas į imunosupresinį gydymą ir prognozė.

Autoimuninis hepatitas I tipo atsiranda su antinuklearinių antikūnų (ANA) susidarymu ir apyvarta kraujyje 70-80% pacientų; 50-57% pacientų - anti-lygiųjų raumenų antikūnų (SMA); antikūnai prieš neutrofilų citoplazmą (pANCA). Autoimuninis hepatitas I tipo dažnai vystosi nuo 10 iki 20 metų amžiaus ir po 50 metų. Jis pasižymi geru atsaku į imunosupresinį gydymą, galimybė pasiekti stabilų remisiją 20% atvejų net ir po kortikosteroidų vartojimo nutraukimo. Jei negydoma, kepenų cirozė susidaro per 3 metus.

Kai 100% pacientų autoimuninio hepatito II tipo kraujyje yra antikūnų prieš 1 tipo kepenų ir inkstų mikrosomas (anti-LKM-1). Ši ligos forma vystosi 10-15% autoimuninio hepatito atvejų, daugiausia vaikystėje, ir pasižymi dideliu biocheminiu aktyvumu. Autoimuninis hepatitas II tipo yra labiau atsparus imuninės sistemos slopinimui; narkotikų panaikinimas dažnai atsinaujina; Kepenų cirozė vystosi 2 kartus dažniau nei autoimuniniu hepatitu I tipo.

Kai susidaro autoimuniniai hepatito III tipo antikūnai prieš tirpų kepenų ir kepenų ir kasos antigeną (anti-SLA ir anti-LP). Gana dažnai nustatoma tokia ASMA rūšis, reumatoidinis faktorius, antimitochondrijų antikūnai (AMA), antikūnai prieš kepenų membranų antigenus (anti-LMA).

Netipinio autoimuninio hepatito variantai apima kryžminius sindromus, įskaitant pirminės tulžies cirozės požymius, pirminį sklerozuojantį cholangitą, lėtinį virusinį hepatitą.

Simptomai autoimuninio hepatito

Daugeliu atvejų autoimuninis hepatitas pasireiškia staiga ir kliniškai pasireiškia nesiskiria nuo ūminio hepatito. Iš pradžių vyksta sunkus silpnumas, apetito stoka, intensyvi gelta, tamsios šlapimo išvaizda. Tada, per kelis mėnesius, vyks autoimuninė hepatito klinika.

Retais atvejais ligos progresavimas yra laipsniškas; šiuo atveju atenovegetiniai sutrikimai, negalavimas, sunkumas ir skausmas dešinėje pusrutulyje, vyrauja silpna gelta. Kai kuriems pacientams autoimuninis hepatitas prasideda karščiavimu ir ekstrahemaziniais pasireiškimais.

Išsivysčiusių autoimuninių hepatito simptomų laikotarpis apima sunkų silpnumą, sunkumo ir skausmo pojūtį dešinėje pusrutulyje, pykinimą, niežėjimą, limfadenopatiją. Autoimuniniam hepatitui būdinga nepastovi gelta, padidėjusi paūmėjimų metu, kepenų padidėjimas (hepatomegalija) ir blužnis (splenomegalija). Trečdalis moterų, sergančių autoimuniniu hepatitu, išsivysto amenorėjos, hirsutizmo; berniukams gali būti ginekomastija.

Tipiškos odos reakcijos: kapiliarinė, palmių ir vilkligės eritema, purpura, spuogai, telangiektazija ant veido, kaklo ir rankų odos. Autoimuninio hepatito paūmėjimo laikotarpiais gali pasireikšti laikinas ascitas.

Sisteminės pasireiškimai autoimuninio hepatito susiję, migruoja pasikartojančiai artritas, kurie daro poveikį stambiųjų sąnarių, bet neduoda jų deformacijos. Gana dažnai, autoimuninė hepatito įvyksta kartu su opinio kolito, miokardito, pleuritas, perikardito, glomerulonefrito, tiroiditas, vitiligo, nuo insulino nepriklausomo cukrinio diabeto gydymui, iridociklito, Sjogreno sindromo, Kušingo sindromas, fibrozinį alveolitą, keloidų, hemolitinės anemijos.

Autoimuninio hepatito diagnozė

Autoimuninio hepatito diagnostiniai kriterijai yra serologiniai, biocheminiai ir histologiniai žymekliai. Pagal tarptautinius kriterijus galima kalbėti apie autoimuninį hepatitą, jei:

  • kraujo perpylimo trūkumo istorija, hepatotoksinių vaistų vartojimas, piktnaudžiavimas alkoholiu;
  • aktyvios virusinės infekcijos (hepatito A, B, C ir tt) žymenys nėra aptiktos kraujyje;
  • γ-globulinų ir IgG lygis viršija normalią koncentraciją 1,5 ar daugiau kartų;
  • žymiai padidėjo AST, ALT aktyvumas;
  • antikūnų titrai (SMA, ANA ir LKM-1) suaugusiesiems virš 1:80; vaikams virš 1:20.

Kepenų biopsija, atliekant morfologinį audinio tyrimą, atskleidžia lėtinio hepatito vaizdą su ryškiu aktyvumu. Histologiniai autoimuninio hepatito požymiai yra parenchimo, limfinės infiltracijos ir plazmos ląstelių gausos tiltai arba padidėjusi nekrozė.

Instrumentiniai tyrimai (kepenų ultragarsas, kepenų MRT ir kt.) Autoimuniniam hepatitui neturi savarankiškos diagnostinės vertės.

Autoimuninio hepatito gydymas

Autoimuninio hepatito patogenezinis gydymas yra imunosupresinis gydymas gliukokortikosteroidais. Šis metodas leidžia sumažinti patologinių procesų aktyvumą kepenyse: padidinti T-slopintuvų aktyvumą, sumažinant hepatocitų sunaikinimo autoimuninių reakcijų intensyvumą.

Paprastai imunosupresinis gydymas autoimuninio hepatito atliktas prednizolono arba metilprednizolono į pradinės dozės 60 mg dozės (1 g savaitę), 40 mg (2. savaitę), 30 mg (3-4 savaičių W) su sumažinimo iki 20 mg per techninės priežiūros dozės. In paros dozė sumažėjimas yra atlikta lėtai, atsižvelgiant į klinikinės eigos veikla ir žymenų serumo lygis. Palaikomoji dozė pacientui turi būti atsižvelgta į visą normalizuoti klinikinius, laboratorinius ir histologinių parametrus. Gydymas autoimuninio hepatito gali trukti nuo 6 mėnesių iki 2 metų, o kartais ir visą gyvenimą.

Kai monoterapija yra neveiksminga, į gydymo režimą gali būti įtrauktas autoimuninis hepatitas azatioprinas, chlorokvinas, ciklosporinas. Jei 4 savaičių trukmės imunitetą slopinantis autoimuninis hepatitas gydomas nesėkmingai, yra keletas recidyvų, šalutinis gydymo poveikis, kyla klausimas ir kepenų transplantacija.

Prognozė autoimuniniam hepatitui

Jei nėra gydymo autoimuniniu hepatitu, liga progresuoja stabiliai; spontaniškai remisijos nevyksta. Autoimuninis hepatitas yra kepenų cirozė ir kepenų nepakankamumas; 5 metų išgyvenimas neviršija 50%. Remiantis laiku atliekamu ir gerai atliktu gydymu, daugumoje pacientų galima pasiekti remisiją; tačiau išgyvenamumas 20 metų yra daugiau nei 80%. Kepenų transplantacija pateikia rezultatus, kurie yra panašūs į vaistų pasiektą remisiją: 90% pacientų 5 metų prognozė yra palanki.

Autoimuninė hepatito galima tik antrinė prevencija, įskaitant reguliariai stebėti gastroenterologas (hepatologu), kepenų fermentų, γ-globulinas turinį, autoantikūnų kontrolė įgyti laiku arba atnaujinti gydymą. Pacientai, sergantys autoimuninio hepatito rekomenduojama švelniai gydymą su apribojimais emocinio ir fizinio streso, dietos, pašalinti profilaktinės vakcinacijos, apriboti vaistus.

Autoimuninis hepatitas

Autoimuninės etiologijos kepenų hepatitas (uždegimas) pirmą kartą buvo aprašytas 1951 m. Jaunų moterų grupėje. Tuo metu pagrindinis bruožas buvo aukštas gama-globulinų kiekis ir geras atsakas į gydymą adrenokortikotropiniu hormonu.

Atsižvelgiant į imunologijos paslapčių atskleidimą, šiuolaikinės požiūris į autoimuninį hepatitą žymiai išaugo. Tačiau neaiški priežastis, dėl kurios ligos sukėlė antikūnų susidarymą serume, yra neaiški.

Liga pasireiškia lėtiniu kursu, pasireiškiančiu paūmėjimais, ir didelę riziką pereiti prie kepenų cirozės. Dar to neįmanoma išgydyti, tačiau citostatikų ir steroidinių hormonų derinys pailgina pacientų gyvenimą.

Paplitimas

Autoimuninis hepatitas yra reta liga. Europos šalyse nustatoma 16-18 atvejų 100 000 gyventojų. Remiantis 2015 m. Duomenimis, kai kuriose šalyse ji siekia 25. Moterys serga 3 kartus dažniau nei vyrai (kai kurie autoriai mano, kad 8 kartus). Neseniai ligos augimas buvo užregistruotas tiek vyrams, tiek moterims.

Statistika nustatė du maksimalius aptikimo būdus:

  • tarp jaunimo 20-30 metų;
  • arčiau senatvės 50-70 metų.

Tyrimai rodo, kad Europoje ir Šiaurės Amerikoje autoimuninis hepatitas sudaro penktadalį visų lėtinio hepatito, o Japonijoje jis išauga iki 85%. Galbūt tai yra dėl aukštesnio diagnozės lygio.

Kaip keičiasi kepenų audinys?

Histologinė analizė nustato uždegimą kepenyse ir nekrozės aplink veną (periportalas). Hepatito vaizdą išreiškė kepenų parenchimo, padidėjusio plazmos ląstelių kaupimosi infiltratuose, tiltasis nekrozė. Limfocitai gali formuotis folikulus portalo keliuose, o aplinkiniai kepenų ląstelės tampa liaukų struktūromis.

Limfocitinė infiltracija yra skilčių viduryje. Uždegimas tęsiasi prie tulžies latakų ir portalinio trakto cholangiolių, nors pertvaros ir tarpsluoksniai kanalai nesikeičia. Hepatocituose nustatoma riebalinė ir hidropinė distrofija, ląstelės yra užpildytos riebaliniais inkrustuotais ir vakuoliais su skysčiais.

Kokie sutrikę imuniniai atsakai į hepatitą?

Immunologų tyrimai parodė, kad imuninės pertvarkos galutinis rezultatas yra staigus imunoreguliacijos procesų sumažėjimas audinių limfocitų lygyje. Dėl šios priežasties antikūnai nuo lygiųjų raumenų ląstelių, lipoproteinų, atsiranda kraujyje. Dažnai nustatomi pažeidimai, panašūs į sisteminius raudonosios vilkligės (LE-fenomeno) pokyčius. Todėl liga vadinama "lupoidiniu hepatitu".

Reakcija su antikūnais yra susijusi su daugeliu žmogaus antigenų. Jie yra pažymėti raidėmis ir skaitmeniniais imunologais. Vardai gali tik ką nors reikšti specialistams:

Manoma, kad pradinė autoimuninio proceso priežastis gali būti papildomi veiksniai - virusai:

  • hepatitas A, B, C;
  • Epstein-Barr;
  • herpes simplex (HHV-6 ir HSV-1).

Simptomai autoimuninio hepatito

Pusė atvejų pradiniai autoimuninės ligos simptomai atsiranda nuo 12 iki 30 metų amžiaus. Antrasis "pikas" pasirodo moterims po menopauzės menopauzės nustatymo. Trečiąja dalimi būdingas ūmus progresas ir neįmanoma atskirti nuo kitų ūmių hepatito formų per pirmuosius 3 mėnesius. 2/3 atvejų liga pasireiškia laipsniškai.

  • padidėjęs svorio viduriai dešinėje pusėje;
  • silpnumas ir nuovargis;
  • 30% jaunų moterų nutraukia mėnesines;
  • galimas odos ir skleros pageltimas;
  • padidėjęs kepenys ir blužnis.

Simptomai yra kepenų pažeidimo požymių derinys su imuninės sistemos sutrikimais, išreikštas šiais atvejais: odos bėrimas, niežėjimas, opinis kolitas, skausmas ir sutrikęs išmatos, progresuojantis tiroiditas (skydliaukės uždegimas) ir skrandžio peptinė opa.

Pathognomonic alerginio pobūdžio hepatito simptomai nėra, todėl diagnozės metu būtina išskirti:

  • virusinis hepatitas;
  • Vilsono-Konovalovo liga;
  • kiti alkoholiniai ir nealkoholiniai kepenų pažeidimai (vaistų hepatitas, hemokromatozė, riebalinė distrofija);
  • kepenų audinio patologija, kurioje vyksta autoimuninis mechanizmas (tulžies pirminė cirozė, sklerozinis cholangitas).

Autoimuninio hepatito atsiradimas vaikams yra kartu su agresyviausia klinikine eiga ir ankstyvais cirozė. Jau diagnozės stadijoje pusė atvejų vaikai sukūrė kepenų cirozę.

Kokios analizės yra naudojamos vertinant galimą patologiją?

Atliekant kraujo aptikimo analizę:

  • hipergamaglobulinemija, sumažinus albumino kiekį;
  • transfuzijos aktyvumo padidėjimas 5-8 kartus;
  • teigiamas SER ląstelių tyrimas;
  • audinių ir antinuclear antikūnų prieš skydliaukės audinius, skrandžio gleivinę, inkstus, lygiuosius raumenis.

Autoimuninių hepatitų tipai

Atsižvelgiant į serologinius atsakus, nustatytos autoantikūnai yra trijų tipų ligos. Paaiškėjo, kad jie skiriasi, prognozuojama reakcija į terapines priemones ir optimalaus autoimuninio hepatito gydymo pasirinkimas.

I tipas vadinamas anti-ANA teigiamu, anti-SMA. 80 proc. Pacientų nustatomi antikūniniai antikūnai (ANA) arba skydliaukės raumenys (SMA), daugiau nei pusė atvejų yra teigiami citoplazminėms antineutrofilinėms p tipo autoantibinėms medžiagoms (pANCA). Tai veikia bet kokį amžių. Dažniausiai - 12-20 metų amžiaus ir moterys menopauzės laikotarpiu.

45 proc. Pacientų liga po trejų metų be medicininės intervencijos gali sukelti cirozę. Ankstyvas gydymas leidžia jums pasiekti gerą atsaką į kortikosteroidų terapiją. 20% pacientų ilgalaikis remisijos pasikartojimas netgi panaikinus imuninę sistemą palaikantį gydymą.

II tipas - būdingas antikūnų prie hepatocitų ir inkstų ląstelių mikrosomų buvimas, vadinamas "anti-LKM-1 teigiamas". Jie randami 15% pacientų, dažniau vaikystėje. Jis gali būti derinamas su specifiniu kepenų antigenu. Adrift yra agresyvesnis.

Trijų metų stebėjimo metu cirozė vystosi 2 kartus dažniau nei pirmojo tipo. Daugiau atsparios vaistams. Su narkotikų panaikinimu susijęs naujas proceso pablogėjimas.

III tipas - "anti-SLA teigiamas" kepenyse tirpaus antigeno ir kepenų kasos "anti-LP". Klinikiniai požymiai panašūs į virusinį hepatitą, kepenų tulžį, sklerozinį cholangitą. Suteikia serologines reakcijas.

Kodėl kryžminės reakcijos įvyksta?

Tipo skirtumas rodo, kad jis turėtų būti naudojamas autoimuninio hepatito diagnozei. Čia kryžminės reakcijos rimtai trukdo. Jie būdingi įvairiems sindromams, susijusiems su imuniniais mechanizmais. Reakcijų esmė yra stabilus tam tikrų antigenų ir autoantikūnų ryšys, naujų papildomų reakcijų atsiradimas kitiems stimuliams.

Jie yra paaiškinti dėl specialios genetinės polinkės ir atsirandančios nepriklausomos ligos, kuri dar nebuvo ištirta. Dėl autoimuninio hepatito kryžminės reakcijos yra rimtų diferencialinės diagnozės sunkumų:

  • virusinis hepatitas;
  • kepenų tulžies cirozė;
  • sklerozuojantis cholangitas;
  • kriptogeninis hepatitas.

Praktiškai yra keletas atvejų, kai hepatitas persikelia į sklerozuojantį cholangitą. Kryžminis sindromas su tulžies hepatitu yra dažnesnis suaugusiems pacientams ir cholangitui vaikams.

Kaip vertinama lėtinio hepatito C asociacija?

Yra žinoma, kad lėtinio virusinio hepatito C eigą pasižymi ryškiais autoalerginiais požymiais. Dėl to kai kurie mokslininkai reikalauja jo tapatybės su autoimuniniu hepatitu. Be to, atkreipiamas dėmesys į viruso hepatito C asociaciją su įvairiais ekstrahepaziniais imuniniais požymiais (23% pacientų). Šios asociacijos mechanizmai vis dar nepaaiškinami.

Tačiau buvo nustatyta, kad tam tikras vaidmuo tenka limfocitų proliferacinei reakcijai (padidėjusiam skaičiui), citokinų sekrecijai, autoantikūnų susidarymui ir antigenų + antikūnų kompleksų nusėdimui organuose. Nėra aiškios autoimuninių reakcijų dažnio priklausomybės nuo viruso geno struktūros.

Dėl savo savybių, hepatitas C dažnai lydi daugybe įvairių ligų. Tai apima:

  • herpeso dermatitas;
  • autoimuninis tiroiditas;
  • sisteminė raudonoji vilkligė;
  • opinis nespecifinis kolitas;
  • mazginė eritema;
  • vitiligas;
  • dilgėlinė;
  • glomerulonefritas;
  • fibrozinis alveolitas;
  • gingivitas;
  • vietinis miozitas;
  • hemolizinė anemija;
  • trombocitopeninė idiopatinė purpura;
  • lichen planus;
  • kenksminga anemija;
  • reumatoidinis artritas ir kt.

Diagnostika

Tarptautinės ekspertų grupės priimtos gairės nustato autoimuninio hepatito diagnozavimo tikimybės kriterijus. Antikūnų žymenų svarba paciento serume yra svarbi:

  • antinuclear (ANA);
  • inkstų ir kepenų mikrosomos (anti-LKM);
  • lygiųjų raumenų ląstelės (SMA);
  • kepenyse tirpus (SLA);
  • kepenų-kasos (LP);
  • asialo-glikoproteinas iki receptorių (kepenų lektinas);
  • į hepatocitų plazmos membraną (LM).

Tuo pačiu metu būtina pašalinti pacientą nuo hepatotoksinių vaistų vartojimo, kraujo perpylimo ir alkoholizmo. Sąraše taip pat yra nuoroda į infekcinį hepatitą (pagal serumo veiklos žymenis).

G (IgG) ir γ-globulinų imunoglobulino lygis neturėtų viršyti normalaus lygio bent 1,5 karto, kraujyje nustatomas transaminazių (asparto ir alanino) ir šarminės fosfatazės padidėjimas.

Rekomendacijose atsižvelgiama į tai, kad nuo 38 iki 95% pacientų, sergančių tulžies kepenų ciroze ir cholangitu, tokios pačios reakcijos pasireiškia ir su žymenimis. Siūloma sujungti juos su "kryžminio sindromo" diagnoze. Tuo pačiu metu ligos klinikinis vaizdas yra mišrus (10% atvejų).

Dėl tulžies cirozės kryžminio sindromo rodikliai yra dviejų iš šių simptomų:

  • IgG viršija normą 2 kartus;
  • alanino aminotransaminazė padidėjo 5 ar daugiau kartų;
  • antikūnai sklandžiam raumeniui buvo aptikti titru (praskiedimas) daugiau nei 1:40;
  • laipsnio periportalinė nekrozė nustatoma kepenų biopsija.

Netiesioginių imunofluorescencinių metodų naudojimas techniškai gali sukelti klaidingą teigiamą reakciją į antikūnus. Reakcija ant stiklo (Invitro) negali visiškai atitikti pokyčių kūno viduje. Tai turi būti atsižvelgiama atliekant mokslinius tyrimus.

Sindromo prieglobsčio cholangitas būdingas:

  • cholestazės (uždelsto tulžies) požymiai su kanalėlių sienelėmis;
  • dažnai yra kartu su žarnyno uždegimu;
  • Cholangiografija - tulžies latakų praeinamumo tyrimas atliekamas magnetinio rezonanso tomografijos būdu, po oda ir per nosį retrogradeuojant, aptinkamos žiedo formos susiaurėjančios struktūros vėžio kanaluose.

Cholangitinio kryžminio sindromo diagnostiniai kriterijai yra:

  • transaminazių ir šarminės fosfatazės augimas;
  • pusė pacientų šarminės fosfatazės koncentracija yra normalus;
  • padidėjusi G tipo imunoglobulino koncentracija;
  • serumo antikūnų nustatymas SMA, ANA, pANCA;
  • tipiškas cholangiografijos patvirtinimas, histologinis tyrimas;
  • ryšys su Krono liga arba opinis kolitas.

Autoimuninio hepatito gydymas

Terapijos uždavinys yra užkirsti kelią autoimuninio proceso progresavimui kepenyse, normalizuoti visų rūšių medžiagų apykaitos rodiklius, imunoglobulinų kiekį. Bet kokio amžiaus pacientai raginami mažinti kepenų naštą dietos ir gyvenimo būdo pagalba. Fizinis darbas turėtų būti apribotas, ligoniui turėtų būti suteikta galimybė dažnai pailsėti.

Priėmimas yra griežtai draudžiamas:

  • alkoholis;
  • šokoladas ir saldainiai;
  • riebi mėsa ir žuvis;
  • produktai, kurių sudėtyje yra gyvūninių riebalų;
  • rūkyti ir aštrūs produktai;
  • ankštiniai augalai;
  • rūgštynė;
  • špinatai
  • liesa mėsa ir žuvis;
  • kauliukai;
  • pieno ir daržovių sriubos;
  • salotos, pagardintos augaliniu aliejumi;
  • kefyras, varškė;
  • vaisiai

Nenaudojamas kepimo būdas, visi patiekalai virti virti ar virti. Gydant paūmėjimą, rekomenduojama organizuoti šešis kartus valgio metu, remisijos laikotarpiu pakanka įprastos dienos.

Vaistų terapijos problemos

Sudėtingas patogenezinis ligos mechanizmas verčia mus apsvarstyti galimą pačių vaistų įtaką. Todėl tarptautiniai ekspertai parengė klinikines gaires, kurios apibrėžia gydymo požymius.

Norėdami pradėti gydymo kursą, pacientas turi turėti pakankamai klinikinių simptomų ir laboratorinių patologijos požymių:

  • alanino transaminazė virš normalios;
  • asparaginiai - 5 kartus didesnė už normaliąją vertę;
  • serumo gamma-globulinai padidėja 2 kartus;
  • būdingi kepenų audinio biopsijos egzempliorių pokyčiai.

Santykinės simptomai yra tai, kad nėra simptomų arba silpnos išraiškos, gama-globulinų lygis žemesnis už dvigubą normą, asparto transaminazės koncentracija siekia 3-9 normas, histologinis periporto hepatito vaizdas.

Tikslingas gydymas yra draudžiamas šiais atvejais:

  • liga neturi specifinių pažeidimo simptomų;
  • kartu su dekompensuota kepenų ciroze, kraujuoja iš stemplės varikoze;
  • asparaginė transaminazė yra mažesnė nei trys normos;
  • histologiškai nustatyta neaktyvi cirozė, sumažėjęs ląstelių skaičius (citopenija), portalo tipo hepatitas.

Gliukokortikosteroidai (metilprednizolonas, prednisonas) naudojami kaip patogenezinis gydymas. Šie vaistai turi imunosupresinį (palaikantį) poveikį T ląstelėms. Padidėjęs aktyvumas mažina autoimuninius atsakus nuo hepatocitų. Gydymas kortikosteroidais yra neigiamas poveikis endokrininėms liaukoms, diabeto raida;

  • Kušingoido sindromas;
  • hipertenzija;
  • kaulų osteoporozė;
  • menopauzė moterims.

Nurodytas vienos rūšies vaistas (monoterapija) arba kartu su citostatikais (Delagil, azatioprinas). Kontraindikacijos dėl azatiopimo vartojimo yra individuali netolerancija, įtarimas dėl piktybinių navikų, citopenijos, nėštumo.

Gydymas tęsiasi ilgą laiką, pirmą kartą reikia vartoti didelių dozių, tada pereiti prie priežiūros. Panaikinimas rekomenduojamas po 5 metų, jei patvirtinama stabili remisija, įskaitant biopsijos rezultatus.

Svarbu atsižvelgti į tai, kad teigiami histologinio tyrimo pokyčiai pasirodo 3-6 mėnesius po klinikinio ir biocheminio regeneravimo. Jūs vis tiek turite ir toliau vartoti vaistus.

Esant pastoviam ligos progresui, dažnai gydymo režimo paūmėjimas apima:

  • Ciklosporinas A
  • Mikofenolato mofetilas,
  • Infliximabas
  • Rituksimabas

Nustatydamas ryšį su cholangitu, Ursosan skiriamas su prednizonu. Kartais ekspertai mano, kad galima naudoti interferono preparatus autoimuniniam hepatitui gydyti, remiantis antivirusiniu poveikiu:

Šalutinis poveikis yra depresija, citopenija, tiroiditas (20% pacientų), infekcijos paplitimas į organus ir sistemas. Kadangi gydymo veiksmingumas nelaikomas ketveriems metams ir dažnai pasitaiko recidyvas, vienintelis gydymo būdas yra kepenų transplantacija.

Kokie veiksniai lemia ligos prognozes?

Autoimuninio hepatito prognozę pirmiausia lemia uždegiminio proceso aktyvumas. Norėdami tai padaryti, naudokite tradicinius biocheminius kraujo tyrimus: aspartato aminotransferazių aktyvumas yra 10 kartų didesnis už įprastą, yra gama gliukozino gliukozino perteklių.

Nustatyta, kad jei asparto transaminazės lygis yra 5 kartus normalus ir tuo pačiu metu E tipo imunoglobulinai yra 2 kartus didesni, tada 10% pacientų gali tikėtis išgyvenimo dešimtmetį.

Esant mažesniems uždegimo aktyvumo kriterijams, rodikliai yra palankesni:

  • 80% pacientų gali gyventi 15 metų, per šį laikotarpį pusė kepenų sukelia cirozę;
  • su uždegimu susijusiose centrinėse venose ir kepenų liekanose, 45 proc. pacientų miršta per penkerius metus ir 82 proc. iš jų išsivysto cirozė.

Cirozės susidarymas autoimuniniu hepatitu yra laikomas nepalankiu prognostiniu faktoriumi. 20% šių pacientų miršta per dvejus metus nuo kraujavimo, 55% gali gyventi 5 metus.

Retieji atvejai, kuriuos neskaidrina ascitas ir encefalopatija, duoda gerų rezultatų gydant kortikosteroidais 20% pacientų. Nepaisant daugybės tyrimų, liga laikoma neišgydoma, nors yra ir savaiminio gydymo atvejų. Aktyvi metodų, skirtų lėtinti kepenų pažeidimą, paieška.

Kas yra autoimuninis hepatitas: simptomai, diagnozė, gydymas, prognozė

Autoimuninis hepatitas reiškia lėtinį pažengusio kepenų pažeidimą, kuris turi priešprutinio arba išsamesnio uždegimo proceso simptomus ir būdingas specifinių autoimuninių antikūnų buvimas. Jis randamas kiekviename penktame suaugusiems, sergantiems lėtiniu hepatitu ir 3% vaikų.

Remiantis statistika, moterys dažniau kenčia nuo tokio tipo hepatito nei vyrai. Paprastai pažeidimas vystosi vaikystėje ir nuo 30 iki 50 metų. Autoimuninis hepatitas laikomas sparčiai besivystančia liga, kuri virsta ciroze ar kepenų nepakankamumu, kuris gali būti mirtinas.

Ligos priežastys

Paprasčiau tariant, lėtinis autoimuninis hepatitas yra patologija, kurios metu organizmo imuninė sistema naikina savo kepenis. Liaukos ląstelės atrofija ir pakeičiami jungiamojo audinio elementais, kurie negali atlikti reikalingų funkcijų.

Tarptautinė dešimties ligų apžvalgos klasifikacija suskirsto lėtinę autoimuninę ligą į K75.4 skirsnį (ICD-10 kodas).

Ligos priežastys vis dar nėra visiškai suprantamos. Mokslininkai mano, kad yra daug virusų, kurie gali sukelti panašų patologinį mechanizmą. Tai apima:

  • žmogaus herpes virusas;
  • Epsteino-Barro virusas;
  • virusai, kurie yra hepatito A, B ir C sukėlėjai.

Manoma, kad paveldima polinkis taip pat yra įtrauktas į galimų ligos vystymosi priežasčių sąrašą, kuris pasireiškia imunogreguliacijos trūkumu (jautrumo savo pačių antigenams trūkumas).

Trečdalis pacientų turi lėtinio autoimuninio hepatito ir kitų autoimuninių sindromų derinį:

  • tiroiditas (skydliaukės patologija);
  • Graveso liga (perteklinė skydliaukės hormonų gamyba);
  • hemolizinė anemija (savo raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas imunine sistema);
  • gingivitas (dantenų uždegimas);
  • 1 tipo cukrinis diabetas (nepakankama insulino sintezė kasoje, kartu su aukštu cukraus kiekiu kraujyje);
  • glomerulonefritas (inkstų glomerulų uždegimas);
  • iritas (akies rainelės uždegimas);
  • Cushingo sindromas (pernelyg didelė antinksčių hormonų sintezė);
  • Sjogreno sindromas (kombinuotas išorinių sekrecijos liaukų uždegimas);
  • periferinė nervų neuropatija (neuždegiminė žala).

Formos

Autoimuninis hepatitas vaikams ir suaugusiems yra suskirstytas į 3 pagrindines rūšis. Klasifikacija pagrįsta antikūnų rūšimi, kurie yra aptiktos paciento kraujyje. Formos skiriasi viena nuo kitos pagal kurso bruožus, jų atsaką į gydymą. Patologijos prognozė taip pat skiriasi.

I tipas

Apibūdinami šie rodikliai:

  • antinuclear antikūnai (+) 75% pacientų;
  • anti-lygiųjų raumenų antikūnai (+) 60% pacientų;
  • antikūnai prieš neutrofilų citoplazmą.

Hepatitas išsivysto net iki pilnametystės arba jau menopauzės metu. Šio tipo autoimuninis hepatitas gerai reaguoja į gydymą. Jei gydymas nevykdomas, komplikacijos atsiranda per pirmuosius 2-4 metus.

II tipas

  • antikūnų, nukreiptų prieš kiekvieno paciento kepenų ląstelių fermentus ir inkstų kanalėlių epitelius, buvimas;
  • vyksta mokykliniame amžiuje.

Šis tipas yra labiau atsparus gydymui, atsiranda recidyvų. Cirozė vystosi kelis kartus dažniau nei su kitomis formomis.

III tipas

Pridedamas prie ligos antikūnų prieš kepenų ir hepato-kasos antigeną kraujyje. Taip pat nustatoma esant:

  • reumatoidinis faktorius;
  • antimitochondriniai antikūnai;
  • antikūnai prieš hepatocitų citolemo antigenus.

Plėtros mechanizmas

Remiantis turimais duomenimis, pagrindinis lūžių autoimuninio hepatito patogenezės aspektas yra imuninės sistemos defektas ląstelių lygyje, dėl kurio atsiranda žala kepenų ląstelėms.

Hepatocitai sugeba suskaidyti limfocitų (viena iš leukocitų ląstelių rūšies) įtakos, kurios padidina jautrumą liaukų ląstelių membranoms. Kartu su tuo vyrauja T-limfocitų veikimo stimuliavimas su citotoksiniu poveikiu.

Daugelyje antigenų, nustatytų kraujyje, vaidmuo dar nėra žinomas vystymosi mechanizme. Autoimuniniu hepatitu nepageidaujami nepageidaujami simptomai atsiranda dėl to, kad kraujyje cirkuliuojantys imuniniai kompleksai susilpnėja kraujagyslių sienose, o tai sukelia uždegiminių reakcijų ir audinio pažeidimo atsiradimą.

Simptomai ligos

Apie 20% pacientų neturi hepatito simptomų ir kreipiasi pagalbos tik komplikacijų atsiradimo metu. Tačiau yra aštrių, nuo ligos pradžios, atvejų, kai yra pažeista daug kepenų ir smegenų ląstelių (atsižvelgiant į tų medžiagų, kurios paprastai yra kepenys inaktyvuojamos, toksinį poveikį).

Pacientų, sergančių autoimuniniais hepatitais, klinikinės apraiškos ir skundai:

  • staigus veiklos sumažėjimas;
  • odos geltonumas, gleivinės, išorinių liaukų sekrecijos (pvz., seilių);
  • hipertermija;
  • padidėjęs blužnis, kartais kepenys;
  • pilvo skausmo sindromas;
  • limfmazgių patinimas.

Susilpnėjusių sąnarių srityje pasireiškia skausmas, skysčių kaupimasis į sąnarių ertmes ir patinimas. Yra sąnarių funkcinės būklės pasikeitimas.

Cushingoidas

Tai hiperkortizmo sindromas, pasireiškiantis simptomais, panašiais į pernelyg didelės antinksčių hormonų gamybą. Pacientai skundžiasi dėl per didelio svorio padidėjimo, ryškiai raudonos raudonos veido veido atsiradimo, galūnių plonėjimo.

Štai kaip atrodo pacientas su hiperkortizmu.

Ant priekinės pilvo sienos ir sėdmenų susidaro strijų (strijų, panašių į mėlynai violetines juosteles). Kitas ženklas - didžiausio slėgio vietose, oda yra tamsesnė. Dažnos pasireiškimai yra spuogai, įvairios kilmės bėrimai.

Cirozės etapas

Šis laikotarpis būdingas dideliu kepenų pažeidimu, kurio metu atsiranda hepatocitų atrofija ir jų pakeitimas rando pluoštiniu audiniu. Gydytojas gali nustatyti porto hipertenzijos požymių buvimą, pasireiškiančią padidėjusiu slėgiu portalo venų sistemoje.

Šios būklės simptomai:

  • blužnies dydžio padidėjimas;
  • skrandžio, tiesiosios žarnos varikoze;
  • ascitas;
  • eroziniai defektai gali pasirodyti skrandžio ir žarnyno gleivinėje;
  • virškinimo sutrikimas (apetito netekimas, pykinimas ir vėmimas, vidurių pūtimas, skausmo sindromas).

Yra dviejų tipų autoimuninis hepatitas. Ūminėje formoje patologija vystosi greitai ir per pirmąjį pusmetį pacientai jau turi hepatito pasireiškimo požymių.

Jei liga prasideda nuo nehagozinių pasireiškimų ir aukšta kūno temperatūra, tai gali sukelti klaidingą diagnozę. Šiuo metu kvalifikuotą specialistas užduotis yra poreikis diferencijuoti autoimuninio hepatito, sisteminės raudonosios vilkligės, reumato, reumatoidinio artrito, sisteminės vaskulitas, sepsio diagnozė.

Diagnostikos ypatybės

Autoimuninio hepatito diagnozė turi specifinę savybę: gydytojui nebereikia laukti šešių mėnesių diagnozei diagnozuoti, kaip ir bet kokio kito lėtinio kepenų pažeidimo.

Prieš pradėdamas pagrindinį tyrimą, specialistas renka duomenis apie gyvenimo ir ligos istoriją. Patikslina paciento skundų buvimą, kai buvo sunkus dešiniojo sapnai, gelta, hipertermija.

Pacientas praneša apie lėtinių uždegiminių procesų, paveldimų patologijų ir blogų įpročių buvimą. Išaiškinamas ilgalaikis vaistas, kontaktas su kitomis hepatotoksinėmis medžiagomis.

Šios ligos buvimą patvirtina šie tyrimų duomenys:

  • kraujo perpylimo stoka, piktnaudžiavimas alkoholiu ir toksiški vaistai;
  • aktyvios infekcijos žymeklių trūkumas (mes kalbame apie virusus A, B ir C);
  • padidėjęs imunoglobulino G kiekis;
  • daug transaminazių (ALT, AST) kraujyje;
  • autoimuninių hepatitų žymeklių rodikliai viršija įprastą lygį daug kartų.

Kepenų biopsija

Kraujo tyrime jie paaiškina anemijos buvimą, padidėjusią leukocitų skaičių ir krešėjimo rodiklius. Biochemijoje - elektrolitų, transaminazių, karbamido lygis. Taip pat būtina atlikti kalcio kiaušinių išmatų analizę, koprogramą.

Iš instrumentinių diagnostikos metodų buvo naudojama pažeisto organo punkcija biopsija. Histologinis tyrimas nustato kepenų parenchimo nekrozės zonų buvimą, taip pat limfoidinę infiltraciją.

Ultragarsinė diagnozė, CT ir MR nėra tikslūs duomenys apie ligos buvimą ar nebuvimą.

Pacientų valdymas

Autoimuninis hepatitas gydymas prasideda dietos ištaisymu. Pagrindiniai dietos terapijos principai (atitikimas lentelės Nr. 5) grindžiami šiais punktais:

  • ne mažiau kaip 5 kartus per dieną;
  • dienos kalorijas - iki 3000 kcal;
  • pora virinimui, pirmenybė teikiama troškintam ir virtam maisto produktui;
  • maisto konsistencija turi būti tyrė, skysta arba kieta;
  • sumažinti įvežamos druskos kiekį iki 4 g per dieną, o vandens - iki 1,8 litro.

Riebaluose neturėtų būti maisto, kurio sudėtyje yra šiurkščiavilnių pluoštų. Leidžiami produktai: žuvies ir mėsos su mažai riebalais rūšys, daržovės, virti ar švieži, vaisiai, javai, pieno produktai.

Narkotikų gydymas

Kaip gydyti hepatito autoimuniją, pasakykite hepatologą. Būtent šis specialistas dirba su pacientų valdymu. Gydymas yra gliukokortikosteroidų vartojimas (hormoniniai vaistai). Jų efektyvumas yra susijęs su antikūnų gamybos slopinimu.

Gydymas vien tik su šiais vaistiniais preparatais atliekamas pacientams, turintiems naviko procesus, arba tais atvejais, kai labai sutrinka normaliai veikiančių hepatocitų skaičius. Atstovai - deksametazonas, prednizolonas.

Kitas vaistai, plačiai naudojami gydymui, yra imunosupresantai. Jie taip pat slopina antikūnų, pagamintų kovai su svetimomis medžiagomis, sintezę.

Skyrimas tuo pačiu metu iš dviejų vaistų grupių yra būtina ne staigiai svyravimų kraujo slėgio, diabetu sergantiems pacientams, kurių antsvorio, pacientai, sergantys odos patologijų, taip pat tiems pacientams, osteoporozės buvimas. Atstovai narkotikų - Cyclosporin, Ecoral, Consupren.

Vaistų gydymo rezultatų prognozė priklauso nuo patologijos simptomų išnykimo, biocheminių kraujo ląstelių normalizavimo, kepenų biopsijos punkto rezultatų.

Chirurginis gydymas

Sunkiais atvejais yra nurodoma kepenų transplantacija. Tai būtina, jei nėra gydymo vaistais rezultato, taip pat priklauso nuo patologijos stadijos. Transplantacija laikoma vieninteliu veiksmingu kovos su liga metodu kiekviename penktame paciente.

Pasikartojančio hepatito dažnis transplantacijoje yra 25-40% visų klinikinių atvejų. Sergantysis sergantis vaikas dažniau patiria panašią problemą nei suaugęs pacientas. Paprastai transplantacijai naudojama artimojo giminaičio kepenų dalis.

Išgyvenimo prognozė priklauso nuo daugelio veiksnių:

  • uždegiminio proceso sunkumas;
  • nuolatinė terapija;
  • transplantato naudojimas;
  • antrinė prevencija.

Svarbu nepamiršti, kad lėtinis autoimuninis hepatitas savaime nėra leidžiamas. Tik kvalifikuotas specialistas gali suteikti reikiamą pagalbą ir pasirinkti racionalią pacientų valdymo taktiką.


Ankstesnis Straipsnis

Leukozės mityba

Kitas Straipsnis

Hepatitas su 3 genotipu

Susiję Straipsniai Hepatito