Alkoholio kepenų pažeidimo gydymo būdai

Share Tweet Pin it

Sveikas žmogaus kūnas atlieka keletą svarbių užduočių - apsaugą nuo užsienio agentų, valymą nuo toksinų ir perteklinių hormonų, dalyvavimą virškinimo procese. Reguliarus ilgalaikis alkoholinių gėrimų vartojimas turi neigiamą poveikį organui, sukeliantis chemines reakcijas, kurių metu hepatocitai yra pažeisti. Dėl to išsivysto alkoholinė kepenų liga - patologinė būklė, kurios metu regeneruojamos hepatocitai ir sutrikusi kepenų funkcija.

Patologija vystosi asmenims, kurie sistemingai piktnaudžiauja alkoholiu daugiau nei 8-12 metų. Rizika - vyrai, moterys yra jautrūs alkoholio kepenų pažeidimui 3 kartus mažiau. Tačiau silpnesnės lyties atstovai per trumpesnį laiką vystosi ligą, kuri yra susijusi su moters kūno fiziologija. Dėl to, kad nuolat didėja nuolat vartojančių alkoholį skaičius, alkoholio ligos yra pasaulinė medicininė ir socialinė problema.

Plėtros veiksniai

Pagrindinė priežastis, dėl kurios kyla alkoholio kepenų liga, yra patologinė priklausomybė nuo alkoholinių gėrimų, ypač jei žmogus juos sunaudoja dideliais kiekiais ir reguliariai. Kaip rezultatas, pagal ne tik etanolio hepatocitų įtakos miršta, bet taip pat yra šiurkščiųjų jungiamųjų audinių anoksijos įvyksta kepenų audinius ir tolesnį jų patinimą (hepatomegaliją).

Kiti veiksniai, galintys sukelti ligą, yra šie:

  • Moteriška lytis Moterys serga greičiau ir patologiniai pokyčiai kepenyse yra aktyvesni.
  • Genetinis polinkis. Jei kūnas nesukuria pakankamai alkoholio skleidžiančių fermentų, kepenyse atsiranda žalingų pokyčių dėl nedidelių etanolio dozių ir per trumpesnį laikotarpį.
  • Metabolizmo sutrikimas dėl endokrininių funkcijų sutrikimų (diabetas, nutukimas) ir netinkamo valgio elgesio.
  • Perduotos ir dabartinės kepenų uždegiminės ligos (virusinis hepatitas, fibrozė, steatozė).

Simptomatologija

Alkoholio kepenų liga pasireiškia nuosekliai, vykstant keliems etapams, kiekvienoje iš jų susidaro tam tikras klinikinis vaizdas. Ankstyva alkoholio ligos stadija yra riebalinis kepenų degeneracija, pasireiškianti 90% pacientų po 8-10 metų sisteminio alkoholio vartojimo. Riebalinė kepenų distrofija atsiranda be akivaizdžių apraiškų, o kartais žmogus gali skųstis:

  • sumažėjęs apetitas;
  • pykinimo epizodai;
  • skausmas viršutiniame dešiniajame pilve;
  • odos geltonumas.

Kitame alkoholio kepenų pažeidimo etape susidaro alkoholinis hepatitas, pasireiškiantis keliais variantais: fulminanti, ūminė ar lėtinė. Labai sunkus alkoholio hepatito formos kursas yra retas, tačiau didžiulė kepenų pažeidimo gali praeiti per kelias valandas. Ūmus alkoholinis hepatitas pasireiškia daugybe neigiamų simptomų:

  • padidėjęs skausmas dešinėje pusėje, skausmas dėl skausmo pobūdžio;
  • dispepsiniai pykinimas, pilvo pūtimas, greitas išmatos;
  • apetito praradimas;
  • svorio kritimas;
  • hiperterminis sindromas;
  • kepenų gelta.

Chroniško alkoholio hepatito klinikinė įvairovė būdinga pasikartojimo ir remisijos laikotarpių pasikeitimui. Pacientų paūmėjimo laikotarpiu paciento būklė pasireiškia nestabilumu - jį kankina sistemingai pilvo skausmai pilvo srityje, pykinimas, raugėjimas, nestabilios išmatos (kintanti vidurių užkietė su viduriavimu). Kartais atsiranda gelta.

Jei asmuo ir toliau vartoja alkoholį, progresuoja alkoholinė liga, dėl kurios atsiranda cirozė - paskutinė patologijos stadija. Kepenų cirozė priklauso nuo būdingų savybių:

  • delnų paraudimas;
  • ausų dydžio padidėjimas;
  • viršutinių pirštų falangų storinimas;
  • keisti nagų plokštelių formą, jų nuoseklumą;
  • daugybės vorinių venų išvaizda veido ir kūno odoje;
  • veninio tinklo išsiplėtimas pilvo apačioje.

Kartais vyrams galutinis alkoholio ligos etapas atsiranda ginekomastija (padidėjęs pieno liaukų kiekis) ir hipogonadizmas (smegenų sumažėjimas), impotencija. Ilgą cirozės ciklą palmarinė fibromatozė atsiranda su lengvos, tankios teritorijos formavimu ir augimu aukščiau ties ketvirto ir penkto piršto sausgyslių. Ateityje kyla pavojus, kad bus išnykti žiedinio piršto ir mažojo piršto visiškai.

Komplikacijos

Ilgas alkoholio pažeidimas kepenims sukelia rimtus sutrikimus liaukos funkcionavime. Dėl to gali atsirasti keletas komplikacijų:

  • vidinis kraujavimas iš virškinimo trakto, kuris rodo vėmimą su kraujo smailėmis ir juodais išmatomis (melena);
  • visų inkstų funkcijų sindromas;
  • hepato-plaučių sindromas;
  • ūminis pilvaplėvės uždegimas;
  • ascitas, kai pilvo ertmėje kaupiasi dideli skysčio kiekiai;
  • deguonies badas dėl lėtesnės kraujo apytakos.

Kepenų encefalopatija laikoma viena iš sunkiausių alkoholinių ligų komplikacijų hepatito ir cirozės stadijoje. Sąlyga atsiranda dėl smegenų ir viso kūno įkvėpimo nuo žarnyno toksinų. Kepenų encefalopatija lydi elgesio ir psichoscheminiai sutrikimai, todėl gali atsirasti kepenų koma.

Kepenų vėžys yra ne mažiau sunki alkoholio žalos komplikacija. Pacientams, sergantiems alkoholio hepatitu ir ciroze, padidėja piktybinių navikų susidarymo rizika kepenyse. Dažniausiai šie pacientai vystosi iš kraujo ląstelių karcinomos.

Diagnostika

Įtariamo alkoholio pakenkimo kepenims diagnozė prasideda nuo anamnezės rinkimo ir piktnaudžiavimo alkoholiu patvirtinimo patvirtinimo. Gydytojas skiria ypatingą dėmesį alkoholio vartojimo patirčiai, alkoholio kiekiui ir dažnumui. Fizinis patikrinimas apima odos ir gleivinės būklės įvertinimą, palpaciją ir kepenų perkusiją.

Laboratorinė diagnostika apima:

  • pilnas kraujo tyrimas siekiant nustatyti ESR paspartėjimą, baltųjų kraujo ląstelių skaičiaus padidėjimą, makrocitozę, megablazmo ir geležies stokos anemijos požymius;
  • kraujo biocheminė analizė, kurios metu nustatomas ALT ir AST padidėjimas, padidėja bilirubino, transferino ir geležies koncentracija serume;
  • imunologinis kraujo tyrimas, rodantis padidėjusią imunoglobulino A koncentraciją (būdingą pacientams, turintiems uždegimą kepenų).

Visiems asmenims, įtariamiems alkoholine liga, yra skiriamas alfa-fetoproteinų kraujo tyrimas dėl didelės piktybinių navikų atsiradimo tikimybės kepenyse. Jei alfa-fetoproteino koncentracija viršija 400 mg / ml, tai galima teigti apie kepenų vėžio buvimą.

Aparatūros diagnostika apima ultragarsą, ultragarso doplerį, KT ir MR, biopsiją, radionuklidų tyrimus.

  • Kepenų ultragarsas atskleidžia būdingą liaukos dydžio padidėjimą, jo kontūrų ir formos pasikeitimą. Naudojant ultragarsą, norint nustatyti kepenų audinio riebalinio degeneracijos buvimą ir laipsnį.
  • Doplerio sonografija yra būtina, norint nustatyti portalinę hipertenziją ir nustatyti slėgį kepenų venose.
  • KT ir MRT kepenys, kaip labai tikslūs metodai, leidžia mums tirti kepenų parinehamo ir kraujagyslių būklę iš skirtingų projekcijų.
  • Radionuklido tyrimas rodo, kad kepenų paringhemas yra difuzinis. Be to, pagal metodą įvertina liaukos sekretorinius gebėjimus ir tulžies sekrecijos susidarymo greitį.
  • Kepenų biopsija. Baigiantis diagnozei patvirtinti būtina biopsijos atranka ir histologinė analizė.

Gydymo metodai

Sėkmė alkoholio kepenų pažeidimo gydymui priklauso nuo to, kada buvo diagnozuota patologija. Jei pacientas turi pradinį etapą - riebalų degeneracija - gydomosios priemonės mažinamos iki dietos organizavimo, visiško alkoholio atsisakymo ir kurso metu vartojami multivitamininiai kompleksai. Būklės pagerėjimas tokiu gydymu įvyksta per 2-4 savaites, po to atkuriamos kepenų funkcijos.

Alkoholinių kepenų ligos gydymas esant hepatitui ir pradiniai cirozės požymiai yra nukreipti į neigiamų simptomų pašalinimą, komplikacijų prevenciją ir kovą su destruktyvais procesais. Terapija yra sudėtinga ir apima:

  • atsisakymas vartoti alkoholį;
  • mitybos mitybos organizavimas;
  • priemonės, skirtos kūno dezoksikacijai naudojant tirpalo į veną leidžiamus gliukozės, piridoksino ir karboksilazės tirpalus;
  • vartoti vaistus (hepatoprotektorius, esminius fosfolipidus), siekiant atkurti kepenų audinį, atkurti hepatocitų funkcionalumą ir pagerinti jų apsaugines savybes;
  • diuretikų vartojimas esant ascitui dėl porcelianinės hipertenzijos fone;
  • vartojant kortikosteroidinius vaistus sunkiam alkoholiniam hepatitui, kai yra didelė mirties rizika.

Gydymas gali apimti vaistus su ursodeoksicholine rūgštimi, siekiant normalizuoti kepenų funkcionavimą, reguliuoti lipidų metabolizmą ir pagerinti sekrecijos funkciją. Jei sutrikusi paciento psichinė būklė, vaistas skiriamas remiantis S-adenizmetilonine. Pacientams, kurių gimdos kaklelio degeneracija yra palmių sausgyslių, reikalinga fizinė terapija, o kai jų nepaisoma, jiems reikia chirurginės korekcijos.

Alkoholio kepenų pažeidimo gydymas galutinėje stadijoje (išsivystęs cirozė) yra skirtas komplikacijų prevencijai ir skausmo, dispepsijos ir kt. Simptomų mažinimui. Geriausias variantas - persodinti sveika kepenis iš donoro. Svarbi transplantacijos įgyvendinimo sąlyga - visiškai atsisakoma alkoholio šešis mėnesius.

Svarbus vaidmuo siekiant pagreitinti pacientų, kuriems yra alkoholio kepenų pažeidimas, atkūrimas yra priskiriamas dietai. Patologijos metu išsivysto baltymų trūkumas, vitaminų ir mikroelementų (cinko, vitaminų A, D, E, C) trūkumas. Todėl pacientams parodoma gera mityba, turinti didelį kalorijų kiekį, optimalų angliavandenių kiekį ir baltymų kiekį.

Prognozės

Tarp alkoholio kepenų ligos stadijos ir išgyvenimo prognozės yra tiesioginis ryšys. Su ankstyvuoju aptikimu, prognozė yra palanki - kepenų audinių riebalinė degeneracija yra grįžtama, su tinkama terapija, galima visiškai atsigauti. Prognozė pagerėja trumpais ligos laikotarpiais ir nėra antsvorio.

Jei liga pasireiškia alkoholinio hepatito ir cirozės stadijoje, prognozė pasikeičia nepalankiomis kryptimis. Tik 50% pacientų, sergančių alkoholiu, cirozės stadijoje gyvena 5 metai ar ilgiau. Jei kepenų vėžys prisijungia prie patologijos, išgyvenamumas smarkiai mažėja, iki 1-3 metų.

Alkoholinę kepenų ligą lengviau užkirsti kelią nei gydyti. Norėdami tai padaryti, svarbu laikytis keleto paprastų taisyklių - sumažinti alkoholinių gėrimų vartojimą iki minimumo (arba visiškai pašalinti), valgyti teisingai, kontroliuoti kūno svorį ir laiku gydyti tulžies takų ir virškinimo trakto organų ligas.

Alkoholio kepenų pažeidimas, simptomai, gydymas, priežastys, požymiai

Žalingas alkoholio poveikis žmogaus organizmui jau seniai žinomas.

Dauguma girtuoklių, taip pat visi lėtiniai alkoholikai, kenčia nuo kepenų pažeidimo - tai gerai žinomas faktas. Senyvo Graikijos gydytojai atkreipė dėmesį į piktnaudžiavimo alkoholiu ir kepenų ligos ryšį, be to, tai buvo aprašyta senovės indų rankraščiuose.

Tik nedidelė alkoholio dalis patenka į kraują ir kepenis iš skrandžio. Jo pagrindinė masė patenka į kraują iš žarnų.

Šiandien yra trys pagrindinės kepenų ligos, susijusios su alkoholizmu. Tai riebalinė hepatitas (kepenų nutukimas) ir cirozė, taip pat alkoholinis hepatitas, aprašytas aukščiau.

Alkoholio kepenų pažeidimo epidemiologija

Faktas, kad alkoholio vartojimas sukelia kepenų žalą, jau žinojo senovės graikai. Alkoholio alkoholio kepenų vartojimo metu vartojamo alkoholio kiekį ir alkoholio kepenų pažeidimo mirtingumą lemia alkoholinių gėrimų prieinamumas, prekybos su jais įstatymai, taip pat ekonominės, kultūrinės ir klimato sąlygos. Alkoholizmas yra iš dalies paveldima liga, o genetiniai veiksniai įtakoja piktnaudžiavimą alkoholiu. Alkoholio kepenų pažeidimo rizikos veiksniai yra paveldima pasireiškimas, išsekimas, moterų lytis, hepatitas B, C ir D.

90-95% žmonių, kurie nuolat piktnaudžiauja alkoholiu, vystosi kepenų riebalų degeneracija. Ši būklė yra beveik visada grįžtama - su sąlyga, kad pacientas nebegali gerti. 10-30% pacientų riebalinė kepenų degeneracija pereina į perivenvalinę fibrozę (kolageno nusėdimas centrinių venų sienose ir aplink juos). 10-35% alkoholikų susidaro ūmus alkoholinis hepatitas, kuris gali pasikartoti ar tapti lėtinis. Kai kurie iš šių pacientų atsigauna, bet 8-20% sudaro perisinusoidinė, perivenvalinė ir perikentralioji fibrozė bei cirozė.

Santykis tarp alkoholio vartojimo ir kepenų cirozės

Cirozės atsiradimo tikimybę įtakoja suvartoto alkoholio kiekis ir jo vartojimo trukmė. Vyrams, vartojantiems 40-60 g alkoholio per parą, santykinė kepenų cirozės rizika padidėja 6 kartus, palyginti su tuo, kas vartoja mažiau nei 20 g alkoholio per dieną; tiems, kurie vartoja 60-80 gramų alkoholio per dieną, tai padidėja 14 kartų.

Kontrolinio tyrimo metu santykinė kepenų cirozės rizika vyrams, vartojusiems 40-60 gramų alkoholio per dieną, buvo 1,83, palyginti su vyrais, kurie vartojo mažiau kaip 40 gramų alkoholio per dieną. Kai suvartojama daugiau kaip 80 g alkoholio per parą, šis skaičius padidėjo iki 100. Moterims slenkstis ir vidutinės alkoholio, sukeliančios cirozę, dozės yra mažesnės. Kepant geriamojo alkoholio kepenų pažeidimo rizika yra didesnė nei vartojant alkoholį valgant, o geriant alų ir alkoholinius gėrimus - didesnė nei geriant vyną.

Etanolio metabolizmas

Absorbcija, paskirstymas ir pašalinimas. Maždaug 100 mg etanolio kilogramui svorio pašalinama iš sveiko žmogaus organizmo per valandą. Kai didelė alkoholio koncentracija sunaudojama daugelį metų, etanolio eliminacijos greitis gali būti dvigubai didesnis. Etanolis absorbuojamas virškinamojo trakto, ypač dvylikapirštės žarnos ir gleivinės (70-80%). Dėl nedidelio molekulių dydžio ir mažo tirpumo riebaluose absorbcija vyksta paprasto difuzijos būdu. Su uždelstu skrandžio turinio evakuacija ir turiniu žarnyne absorbcija mažėja. Maistas sulėtina etanolio absorbciją skrandyje; po valgio etanolio koncentracija kraujyje didėja lėčiau, o jos maksimali vertė yra mažesnė nei tuščio skrandžio. Alkoholis labai greitai patenka į sisteminę kraujotaką. Organuose, turintiems daug kraujo (smegenys, plaučiai, kepenys), tokia pati alkoholio koncentracija greitai pasiekiama kraujyje. Alkoholis sunkiai tirpsta riebaluose: kambario temperatūroje audinių lipidai absorbuoja tik 4% alkoholio kiekio, kuris tirpsta toje pačioje vandens talpoje. Todėl tas pats alkoholio kiekis vienam svoriui suteiks pilnam asmeniui didesnę etanolio koncentraciją kraujyje negu liesos. Moterims vidutinis etanolio pasiskirstymas yra mažesnis nei vyrams, taigi didžiausia etanolio koncentracija kraujyje yra didesnė, o vidutinis serumo koncentracijos kreivės plotas yra didesnis.

Žmonėms mažiau kaip 1% alkoholio išsiskiria su šlapimu, 1-3% per plaučius ir 90-95% anglies dioksido pavidalu po oksidacijos kepenyse.

Metabolizmas

Alkoholio dehidrogenazė. Didžioji dalis etanolio oksiduojama kepenyse, tačiau mažai tai vyksta kitiems organams ir audiniams, įskaitant skrandį, žarnyną, inkstus ir kaulų čiulpai. Alkoholio dehidrogenazė yra gleivinėje, skrandžio ir žarnos kaklelio audiniuose, o gana didelė etanolio dalis yra oksiduojama dar prieš pirmą perėjimą per kepenis. Moterims alkoholio dehidrogenazės aktyvumas skrandyje yra mažesnis nei vyrams, o alkoholizmo metu jis mažėja dar labiau.

Kepenoje pagrindinis etanolio metabolizmo kelias yra oksidacija iki acetaldehido, veikiant alkoholio dehidrogenazę. Yra ir kitų ląstelių oksidacijos būdų. Alkoholio dehidrogenazė egzistuoja keliomis formomis; apibūdino mažiausiai tris alkoholio dehidrogenazių klases, kurios skiriasi pagal jų struktūrą ir funkcijas. Įvairios alkoholio dehidrogenazės formos nėra vienodai paskirstytos skirtingų tautybių žmonėms. Šis polimorfizmas iš dalies gali paaiškinti acetaldehido susidarymo greičiui ir etanolio pašalinimui iš organizmo. Etanolio metabolizmas kepenyse susideda iš trijų pagrindinių etapų. Iš pradžių etanolis, esantis hepatocitų citozėje, oksidinamas iki acetaldehido. Tada acetaldehidas oksiduojamas iki acto rūgšties, daugiausia veikiant mitochondrijų aldehido dehidrogenazei. Trečiajame etape acto rūgštis patenka į kraują ir oksiduojama audiniuose iki anglies dioksido ir vandens.

Dėl alkoholio dehidrogenazės etanolio oksidacijos į acetaldehidą NAD reikia dalyvauti kaip kofaktorius. Reakcijos metu NAD sumažinamas iki NADH, o tai padidina NADH / NAD santykį kepenyse, o tai savo ruožtu turi reikšmingą įtaką joje vykstantiems metaboliniams procesams: slopina gliukoneogenezę, sutrikdo riebalų rūgščių oksidaciją, slopina Krebso ciklo aktyvumą, sustiprina konversiją pirolatas su pieno rūgštimi, dėl kurio atsiranda pieno rūgšties acidozė (žr. žemiau).

Mikrosominė etanolio oksidacijos sistema yra lokalizuota hepatocitų endoplazminio retikulumo ir yra viena iš citochromo P450 izofermentų, kuriai veiklai reikalingas NADPH kaip kofaktorius ir deguonis. Lėtinis piktnaudžiavimas alkoholiu sukelia endoplazminio retikulio hipertrofiją, dėl to padidėja mikrosominės etanolio oksidacijos sistemos aktyvumas. Tačiau nėra bendro sutarimo dėl jo kiekybinio indėlio į bendrą etanolio metabolizmą. Be etanolio, ši sistema taip pat oksiduoja kitus alkoholius, taip pat anglies tetrachloridą ir paracetamolį.

Esant aldehido dehidrogenazei, acetaldehidas greitai virsta acto rūgštimi. Yra keletas aldehido dehidrogenazės formų. Žmogaus kepenyse yra du izofermento aldehido dehidrogenazės - I ir II. 50% japonų kepenyse nėra myototoidinės aldehido dehidrogenazės (izofermento I). Aldehido dehidrogenazės I trūkumas azijiečiuose turi keletą medžiagų apykaitos ir klinikinių pasekmių.

Atsigavimo reakcijų kepenyse pažeidimai. Dėl alkoholio dehidrogenazės etanolio oksidacijos į acetaldehidą hepatocitų citozėje reikia dalyvauti NAD kaip kofaktoriaus. NAD yra atstatytas NADH. Actadaldehido oksidacijai į acto rūgštį mitochondrijose, veikiant aldehido dehidrogenazę, taip pat reikalingas NAD, kuris sumažinamas iki NADH. Taigi, citozolyje ir mitochondrijose NADH ir NAD santykis didėja, o lakto / piruvato santykis ir β-hidroksisvietos rūgštis / acetoacto rūgštis padidėja tiek kepenyse, tiek kraujyje. Tai veda prie gliukoneogenezės, riebalų rūgščių oksidacijos, Krebso ciklo aktyvumo slopinimo, kuris pasireiškia riebaliniu kepenų degeneracija, hipoglikemija ir pieno rūgšties acidozė.

Etanolio, acetaldehido ir acto rūgšties metabolizmo pokyčiai lėtinėje alkoholio vartojimo srityje. Etanolio eliminacija padidėja, jei nėra kliniškai reikšmingo kepenų pažeidimo ar rimtos nepakankamos mitybos. Taip yra dėl padidėjusio alkoholio dehidrogenazės aktyvumo ir mikrosominės etanolio oksidacijos sistemos, padidėjusio bazinio metabolizmo kepenyse ir, galbūt, padidėjusio NADH reoksidacijos mitochondrijose, ribojantį etanolio metabolizmo stadiją. Gliukokortikoidų vartojimo metu pagreitintas etanolio eliminavimas paaiškinamas tuo, kad jis stimuliuoja gliukoneogenezę, o tai savo ruožtu sustiprina NADH pavertimą NAD.

Sveikiems žmonėms beveik visas etanolio oksidacijos metu susidaręs acetaldehidas toliau oksiduoja kepenis. Tačiau alkoholizmo atveju, taip pat azijiečiams, kurių alkoholio vartojimas sukelia veido paraudimą, kai kuris acetaldehidas yra kraujyje. Acetaldehido koncentracija kraujyje yra netgi didesnė alkoholizmo dėl sunkių intoksikacijos priežastimi, tariamai tai yra padidėjęs etanolio oksidavimas alkoholio dehidrogenaze ir sumažėjusia aldehido dehidrogenazės aktyvumo dėl kepenų pažeidimo ir nuolatinio alkoholio vartojimo.

Alkoholio žalos kepenims priežastys

Žala hepatocitams. Alkoholinė kepenų žala, kurią sukelia keli veiksniai. Etanolis keičia biologinių membranų fizines savybes, keičia jų lipidų kompoziciją, todėl membrana skysta. Jie padidina cholesterolio esterių kiekį ir sumažina fermentų aktyvumą, pavyzdžiui, sukcinato dehidrogenazę, citochromus a ir b, taip pat bendrą mitochondrijų kvėpavimo galią.

Be metabolinių pokyčių, atsiradusių dėl sumažėjusių reakcijų sumažėjimo ir riebalų rūgščių oksidacijos pertraukimo etanolio oksidacijos metu, didelių etanolio dozių suvartojimas skatina riebalų srautą iš riebalinio audinio į kepenis. Alkoholio vartojimas su riebiais maisto produktais padidina riebalinių kepenų riziką. Su lėtiniu piktnaudžiavimu alkoholiu šis poveikis išnyksta.

Acetaldehidas, matyt, yra pagrindinis patogenezinis alkoholio kepenų pažeidimo veiksnys. Buvo įrodyta, kad jis gali kovalentiškai prisijungti prie hepatocitų baltymų. Gauti junginiai slopina baltymų sekreciją kepenyse, sutrikdo baltymų funkcijas, reaguoja su ląstelių makromolekulėmis, dėl ko atsiranda sunkus audinių pažeidimas. Acetaldehidas gali skatinti lipidų peroksidaciją dėl laisvųjų radikalų susidarymo. Paprastai laisvieji radikalai neutralizuojasi glutationo, bet kadangi acetaldehidas gali prisijungti prie glutationo (arba cisteino, slopinančio glutationo sintezę), sumažėja glutationo kiekis kepenyse, kuris pastebimas alkoholizmo sergančių pacientų. Gliutatino prisirišimas taip pat gali stimuliuoti lipidų peroksidaciją.

Humorinis imuninis atsakas taip pat gali būti svarbus kepenų pažeidimui - antikūnams gaminti su acetaldehido surišančių baltymų, mikrotubulinių baltymų ir kitų baltymų produktais. Remiantis nevietiniais duomenimis, citotoksinės reakcijos, kurias skatina limfocitai, taip pat gali būti susiję su hepatocitų pažeidimu.

Su lėtiniu piktnaudžiavimu alkoholiu stebima mikroskopinės etanolio oksidacijos sistemos indukcija, kuri dar labiau padidina acetaldehido gamybą. Be to, mikrosominės sistemos indukcija didina deguonies suvartojimą, prisideda prie hipoksijos, ypač pačioje kepenų dalelės centre, nes čia daugiausiai lokalizuotas citochromas. Jo indukcija padidina cheminių medžiagų, tokių kaip anglies tetrachloridas ir paracetamolis, hepatotoksinį poveikį, kuris taip pat gali padidinti hepatocitus, ypač perivenvalinėje srityje.

Be to, kad riebalai kaupiasi lėtiniu alkoholio vartojimu, baltymai kaupiasi ir aplink hepatocitus, įskaitant mikrofišo baltymus (Mallory kūnelius) ir baltymus, kurie lieka kepenyse dėl jų sintezės ir transportavimo sutrikimo. Dėl to sinusoidų plotas ir hepatocitų kraujotakas toliau mažėja.

Kepenų fibrozė. Alkoholio sukeltas hepatocitų uždegimas ir nekrozė prisideda prie fibrozės ir kepenų cirozės vystymosi. Be to, kolageno metabolizmą ir jo nusėdimą kepenyse labai įtakoja pati etanolis ir jo metabolitai.

Lėtinis piktnaudžiavimas alkoholiu veda prie Ito ląstelių aktyvacijos ir proliferacijos į perisinusoidinę ir perivenvalinę erdvę bei miofibroblastus, kurie pradeda gaminti daugiau I, III, IV tipo laminino ir kolageno. Myofibroblastai turi kontraktiškumą ir gali prisidėti prie randų ir porartinės hipertenzijos atsiradimo cirozėje. Ito ląstelių ir miofibroblastų procesai prasiskverbia į Disse erdves aplink hepatocitus; kuo daugiau tokių ląstelių, tuo daugiau kolageno yra deponuojamas Disse erdvėje. Taip pat didėja fibronektino sintezė, kuri gali būti kolageno nusodinimo pagrindas. Dizaino vietos užpildymas kolagenu galiausiai gali sukelti hepatocitų izoliavimą nuo kraujo tiekimo. Be to, tai padidina atsparumą kraujo tekėjimui, kuris prisideda prie portalinės hipertenzijos vystymosi. Perivenvalinė ir perisinusoidinė fibrozė yra prognozuojamas kepenų alkoholio kepenų cirozės vystymasis. Alkoholio hepatito ir riebalų kepenų buvimas taip pat padidina cirozės tikimybę.

Įvairūs citokinai, įskaitant TNF, IL-2, IL-6, transformuojančius augimo faktorius alfa ir beta, trombocitų augimo faktorius prisideda prie Ito ląstelių aktyvacijos, taip padidinant kepenų pažeidimą.

Galios ir alkoholio žalos kepenims pobūdis. Alkoholių savyb ÷ s sumaž ÷ jimas gali būti bent iš dalies antrinis - d ÷ l metabolinio sutrikimo, kurį sukelia etanolis, ir jau esamą kepenų pažeidimą. Yra įrodymų, kad didelė baltymų dieta ir lecitinas iš sojos pupelių su alkoholio kepenų ciroze turi apsauginį poveikį kepenims.

Alkoholinis hepatitas. Ligos simptomai iš esmės yra panašūs į virusinio hepatito simptomus. Lengva liga pasireiškia nuovargis, apetito praradimas ir svorio netekimas. Tačiau kiekvienas naujas alkoholio kvapas prisideda prie lėto proceso progresavimo. Pasireiškia sunki būklė: apetitas visiškai išnyksta, pasireiškia silpnumas ir dirglumas, kūno temperatūros pakilimas, gelta, viršutinės pilvo dalies skausmas, šaltkrėtis ir tipiškas kepenų nepakankamumo simptomas - mieguistumas.
Sunki forma pasireiškia vėmimas ir viduriavimas, dažnai plaučių uždegimas ir šlapimo takų infekcijos. Kepenų nepakankamumas gali sukelti painiavą, orientacijos praradimą ar komą. Todėl labai svarbu kuo anksčiau aptikti alkoholio kepenų pažeidimo požymius, kad nustotų gerti alkoholį ir pradėti gydymą.

Alkoholio kepenų pažeidimo simptomai ir požymiai

Alkoholinis hepatitas yra ūminė ar lėtinė kepenų liga, kuri vystosi alkoholizmo metu ir pasižymi dideliu hepatocitų nekroziu, uždegimu ir kepenų audinio randymu. Su simptominiais simptomais dažniausiai skundžiasi apetito stoka, pykinimas, vėmimas ir pilvo skausmas, ypač dešinėje pusėje. Dėl apetito ir pykinimo praradimo dauguma pacientų praranda svorį. Ketvirtadalis pacientų, sergančių karščiavimu. Esant sunkiam hepatitui, karščiavimas gali pasireikšti be infekcijos, tačiau kadangi tokių pacientų imunitetas yra silpnas, tyrimo metu būtina pašalinti infekcijas. Gelta, jei yra, paprastai yra maža, tačiau cholestazės simptomai (20-35% pacientų) gali būti sunkūs. Viduriavimas ir simptomai portalo hipertenzija yra mažiau paplitęs. Daugumoje pacientų kepenys yra skausmingos dėl palpacijos ir išsiplėtusios.

Diagnostikos testai

  • Labiausiai būdingas ūminio alkoholinio hepatito laboratorinis ženklas yra aminotransferazių ir bilirubino aktyvumo padidėjimas. AsAT aktyvumas dažniausiai viršija normą 2-10 kartų, bet retai pakyla virš 500 TV / l. ALAT aktyvumas taip pat padidėjo, bet mažesniu mastu nei AsAT. Mažesnis ALT aktyvumas alkoholiniame hepatite gali būti susijęs su mitochondrijų pažeidimu.
  • Šarminės fosfatazės aktyvumas bent pusėje pacientų yra vidutiniškai padidėjęs. Su cholestaze padidėjimas gali būti reikšmingas. Gama-GT aktyvumas alkoholizmu taip pat dažnai padidėja. Šis fermento aktyvumo pokytis yra labai jautrus alkoholio kepenų pažeidimo rodiklis.
  • Taip pat dažnai padidėja serumo globulino kiekis, kai IgA kiekis gerokai viršija kitų imunoglobulinų kiekį. Albinų lygis kompensuojamoje cirozėje ir normaliam pacientų maitinimui iš pradžių gali būti normalus, bet paprastai sumažėja.
  • Kadangi dauguma kraujo krešėjimo faktorių yra sintezuojami kepenyse, silpnosios pacientų būklės pratęsimas PV yra didesnis nei 7-10 s esant nepalankiam prognostikui.
  • Su alkoholiu hepatitu paprastai nustatomi kraujo pakitimai. Trombocitų skaičius mažesnis nei 100 000 μl -1, paprastai rodo kepenų cirozę. Be to, kad pats alkoholis yra toksiškas kaulų čiulpuose, ūmus ar lėtinis alkoholinis hepatitas gali sukelti hipersplenizmą, DIC ir hematopoetinę depresiją.
  • Būtina pašalinti kitas kepenų pažeidimo priežastis. Norėdami tai padaryti, atlikite serologinius tyrimus ir atsargiai surinkite vaistų istoriją. Paracetamolis alkoholizmu gali būti toksiškas net terapinėse dozėse. Jei įtariamas paracetamolio arba aspirino perdozavimas, nustatomas jų kraujo lygis.

Ultragarsas. Nepaisant to, kad daugeliu atvejų alkoholio hepatito diagnozę lengva nustatyti remiantis anamneze, kartais kraujo tyrimas, ypač su cholestazės simptomais, atliekamas pilvo ultragarsas, siekiant pašalinti tulžies pūslės ir tulžies takų ligas, ascitą ir kepenų ląstelių karcinomą. Kvėpavimo sistemos CT ir endoskopinės retrogradinės cholangiopankreatografijos tyrimai taip pat atliekami atrinktiems pacientams.

Kepenų biopsija turi būti atlikta kuo anksčiau, siekiant patvirtinti diagnozę ir įvertinti kepenų pažeidimo sunkumą. Ateityje, dėl pablogėjusio kepenų funkcijos (reikšmingai pailgėjus PV, ascitui), gali būti neįmanoma atlikti biopsijos.

Histologinis mėginio tyrimas leidžia nustatyti alkoholio žalą kepenims.

  • Nekrozė daugiausia yra centrolobuliuota, bet ji taip pat gali užfiksuoti visą kepenų lervą. Hepatocitai paprastai yra matomi įvairiuose degeneracijos etapuose; jiems būdingas ausys, balionų degeneracija, vakuu- lizacija, Mallory fibrilių buvimas arba Jautis viduje.
  • Uždegiminis eksudatas daugiausia susideda iš neutrofilų su nedideliu limfocitų skaičiumi. Neutrofilai randami portalo trajektorijose ir sinusoiduose, dažniausiai formuojantys grupes hepatocitų nekrozėse su arba be maloryjinių korpusų. 50-75% atvejų neutrofilai sudaro rozetės, esančios aplink žlugimo hepatocitus su Mallory kūnais viduje.
  • Fibrozė paprastai stipriai išryškėja jau ankstyvosiose ligos stadijose. Dažnai fibrozės zona supa centrinę veną ir plinta visose Disse erdvėse. Centrolobulinė fibrozė gali išlikti netgi po to, kai uždegimas mažėja, o tai sukelia cirozę su smulkiajame mazgu.
  • Kepenų riebalų degeneracija dažniausiai būna alkoholio hepatituose. Jo sunkumas priklauso nuo to, ar ilgą laiką vartojo alkoholį, dėl riebalų kiekio maisto produktuose ir dėl nutukimo bei diabeto buvimo.
  • Išreikšta cholestazė pastebima trečdalyje pacientų. Be centriniuose venose esančios nekrozės ir fibrozės būdinga ryški peripaltinė nekrozė, mažų tulžies latakų uždegimas ir sunaikinimas.
  • Kai kuriems pacientams yra hemosiderozė.

Alkoholio kepenų pažeidimo diagnozė

Visi aukščiau išvardyti požymiai, taip pat kraujo tyrimų rezultatai, parodantys didelį transaminazių kiekį kraujo serume, mažas albumino kiekis ir kraujo krešėjimo sistemos veiksniai, gali būti signalizacija alkoholiniam hepatitui.

Su 3-4 gydymo savaičių palankiomis ligos progresuojančiomis ligomis miršta ūminis procesas, tačiau tais atvejais, kai kepenų nepakankamumas tampa negrįžtamas, asmuo gali mirti.

Alkoholio pakenkimo kepenims kursas

Jei alkoholio kepenų pažeidimas apsiriboja tik riebaline distrofija, alkoholio vartojimas gali pakenkti kepenų funkcijai. Tačiau, esant perivenulinei fibrozei, pasireiškiančiai per sinusoidus, vengiant alkoholio, bus išvengta tolesnio žarnyno pažeidimo, tačiau randai išliks.

Alkoholinis hepatitas. Alkoholinio hepatito sunkumas gali būti skirtingas. Mirtingumas yra 10-15%. Atkūrimas yra lėtas, daugeliu atvejų tai praeina nuo 2 iki 8 mėnesių po alkoholio vartojimo nutraukimo. Per pirmąsias kelias dienas po alkoholio atsisakymo, paciento būklė paprastai pablogėja, neatsižvelgiant į tai, kas buvo pradžioje. Per šį laikotarpį galimi encefalopatija ir kitos komplikacijos, ypač gastritas ar peptinė opa, koagulopatija arba DIC, infekcijos (ypač šlapimo takų ir plaučių), pirminis peritonitas ir hepatorenalo sindromas. Sunkių komplikacijų derinys dažnai sukelia paciento mirtį. Daugeliui alkoholizmo sergančių pacientų ūminio alkoholinio hepatito atakų pasireiškia jau esama kepenų cirozė. Pakartotiniai hepatito, nekrozės ir fibrozės priepuoliai sukelia stiprias randas ir alkoholinę cirozę.

Alkoholio kepenų pažeidimo gydymas

Pagrindinis alkoholio kepenų pažeidimo gydymo pagrindas yra griežtas alkoholio draudimas. Daugelyje šalių alkoholinis kepenų pažeidimas tampa vis dažnesnis, o kitų kepenų ligų paplitimas nepakito ar net mažėja.

Simptominis gydymas. Gydymas iš esmės yra simptominis. Daugumai pacientų reikia miego režimo; sunkiai sergantiems pacientams yra dedama į intensyviosios terapijos skyrių. Pirmiausia reikia gydyti portalinės hipertenzijos komplikacijas, jei tokių yra. Taip pat svarbu pašalinti infekcijas ir kartu esantį pankreatitą, ir, kai jie nustatomi, paskirkite tinkamą gydymą.

Dieta Alkoholio vartojimas yra griežtai draudžiamas. Jie nurodo tiamino, folio rūgšties ir multivitaminų. Svarbu stebėti elektrolitų, kalcio, magnio, fosfatų, gliukozės koncentraciją ir prireikus jas koreguoti. Dauguma pacientų turi baltymų energijos trūkumą. Energijos sąnaudos ir baltymų katabolizmas padidėja, dažniausiai pasireiškia atsparumas insulinui, dėl ko riebalai naudojami kaip energijos šaltinis, o ne angliavandeniai. Mažinkite atsparumą insulinui ir pagerinkite azoto balansą, todėl dažnai galite valgyti maiste su mažu riebalų kiekiu ir angliavandenių turinčiais maisto produktais bei skaidulomis. Jei pacientas pats negali valgyti, nurodomas mėgintuvėlis su standartiniais mišiniais. Tais atvejais, kai encefalopatija išlieka, nepaisant nuolatinio gydymo, pereikite į specializuotus mišinius (pvz., "Hepatic-Aid"). Kalorijų vartojimas turėtų būti 1,2-1,4 karto didesnis už bazinį metabolizmo greitį. Riebaluose turėtų būti 30-35% kalorijų, o likusieji - angliavandenių. Jei nėra encefalopatijos, nebūtina apriboti baltymų kiekio maiste iki 1 mg / kg.

Jei zondo maitinimas neįmanomas, kuo greičiau pradedamas parenterinis maitinimas, kurio sudėtis apskaičiuojama taip pat kaip ir zondo šėrimo atveju. Nuomonės, ar naudoti tirpalus su dideliu kiekiu šakotų aminorūgščių, prieštaringai yra, tačiau jie reikalingi tik kepenų encefalopatijos ir komos atveju.

Gydymo pradžioje galimas nutraukimo sindromas. Siekiant užkirsti kelią alkoholio deliriumui ir traukulių priepuoliui, būtina atidžiai stebėti paciento medžiagų apykaitos procesų būklę ir prireikus benzodiazepinus vartoti atsargiai. Kadangi žala kepenims sukelia šių vaistų eliminavimą ir lengvai gali išsivystyti encefalopatija, diazepamo ir chlordiazepoksido dozės turėtų būti mažesnės nei įprastai.

Gydymo metodai, kurių veiksmingumas nebuvo įrodytas. Žemiau aprašyti alkoholio hepatito gydymo metodai yra prieštaringi. Jie turėtų būti naudojami tik atrinktiems, kruopščiai atrinktiems pacientams, kuriems taikoma griežta medicininė priežiūra.

Gliukokortikoidai. Keliuose tyrimuose prednizonu ar prednizonu 40 mg dozėje 4-6 savaites sumažėjo sunkus alkoholio hepatitas ir kepenų encefalopatija. Su lengvesniu ligos eiga nepastebėta.

Uždegiminių tarpininkų antagonistai. Su alkoholiu hepatitu FIO, IL-1, IL-6 ir IL-8 lygiai yra padidėję, kuris koreliuoja su mirtingumo padidėjimu.

  • Pentoksifilinas. Parodyta, kad pentoksifilinas sumažina TNF, IL-5, IL-10 ir IL-12 gamybą.
  • Ivfliksimabas (monokloninis IgG į TNF). Infliksimabo pranašumas parodytas dviem nedideliais preliminariais tyrimais be kontrolinės grupės.
  • Etanerceptas yra tirpiojo P75 TNF receptoriaus ekstraląstelinis domenas, kuris yra susijęs su žmogaus IgG 1 Fc fragmentu. Šis vaistas riboja tirpų TNFα, užkertant kelią jo sąveikai su receptoriumi. Atliekant nedidelį tyrimą, kuriame dalyvavo 13 pacientų, sergančių sunkiu alkoholiu hepatitu, 2 savaičių etanercepto vartojimas kas mėnesį padidino 92%. Tačiau 23% pacientų gydymas turėjo būti nutrauktas dėl infekcijų, kraujavimo iš virškinimo trakto ir kepenų nepakankamumo.
  • Vitaminas E vienas arba kartu su kitais antioksidantais pagerina alkoholio hepatito rezultatus.
  • S-adenosilmetioninas, cisteino pirmoji medžiaga, viena iš amino rūgščių, sudarančių glutationą, sintezuojama organizme metionino-adeniziltransferazės būdu iš metionino ir ATP. A ir B klasių vaikų ciroze (pagal kompensuojamą ir dekompensuotą cirozę) S-adenozilmetioninas sumažino mirtingumą per 2 metus nuo 29 iki 12%.

Silibininas, veiklioji pieno ramento medžiaga, turbūt turi apsauginį poveikį kepenims, veikia kaip imunomoduliatorius ir neutralizuoja laisvieji radikalai.

Anaboliniai steroidai, turintys alkoholio kepenų pažeidimą, gali turėti teigiamą poveikį. Šių vaistų veiksmingumas buvo ištirtas keliuose klinikiniuose tyrimuose, tačiau šiandien jų reikšmė alkoholio kepenų pažeidimo nenustatyta. Be to, ilgalaikis anabolinių steroidų naudojimas gali prisidėti prie kepenų ligos ir kepenų ląstelių karcinomos vystymosi.

45 savaičių propil tioracilas buvo skirtas lengvam ir vidutinio sunkumo alkoholiniam hepatitui. Dėl to propiltiorakilas, sumažinantis deguonies suvartojimo greitį, gali panaikinti santykinę hipoksiją, esančią kepenų lervų centre. Keliuose tyrimuose pacientai, gydomi propiltiorakiliu, atsigavo greičiau nei kontrolinėje grupėje. Esant sunkiam alkoholiniam hepatitui, propiltiorakilo veiksmingumas dar nebuvo ištirtas.

Kolchicinas buvo pasiūlytas alkoholio kepenų pažeidimo gydymui, nes jis turi priešuždegiminį poveikį, neleidžia plisti fibrozei ir mikrotubulų surinkimui. Tačiau, nors jo veiksmingumas nebuvo nustatytas.

Nauji vaistai. Remiantis preliminariais tyrimais, talidomidas, misoprostolis, adiponektinas ir žarnyno mikrofloros normalizuojantys agentai gali veikti kaip uždegiminių tarpininkų antagonistai. Taip pat nagrinėjama leukaferezės ir kitų ekstraporporalinių metodų panaudojimas citokinų pašalinimui iš organizmo, taip pat apoptozę slopinančių vaistų.

Kepenų transplantacija. Po to, kai atsirado transplantacijos programos, buvo aptartos pacientų, sergančių alkoholiu kepenų pažeidimu, kriterijus dėl kepenų transplantacijos. Vis dar nėra aiškių gairių. Atsisakymas leisti alkoholį daugeliui pacientų gerina kepenų funkciją ir padidina išgyvenimą. Tačiau kai kuriais atvejais progresuojantis kepenų nepakankamumas toliau vystosi. Kadangi dekompensuota alkoholio kepenų cirozė nėra gydoma, kepenų transplantacija pacientams, turintiems galutinio laipsnio kepenų nepakankamumo atvejų, yra nurodyta. Deja, kepenų donorų poreikis šiandien viršija pajėgumą teikti visiems tiems, kuriems reikia transplantacijos. Pacientams, kurie kreipėsi dėl kepenų transplantacijos, svarbu pašalinti kitas ligas, sukeltą piktnaudžiavimo alkoholiu, ypač kardiomiopatija, pankreatitu, neuropatija, išsekimu, o tai gali pabloginti bendrą prognozę. Taip pat svarbu, kad po operacijos pacientas laikytųsi gydymo režimo, toliau susilaikytų nuo alkoholio ir gautų šeimos narių arba socialinių paslaugų paramą. Kepenų alkoholio kepenų transplantacijos rezultatai yra gana palankūs ir labai skiriasi nuo kitų priežasčių sukelto cirozės rezultatų.

Alkoholio žalos kepenims prevencija

Daugumai žmonių alkoholio, kuris gali pakenkti kepenims, dozė yra daugiau kaip 80 ml per parą. Taip pat svarbu, kiek laiko žmogus vartoja alkoholį, kurio reguliarus kasdienis vartojimas nedideliais kiekiais yra pavojingesnis negu kartais "šurmulio", nes pastaruoju atveju kepenys tampa tam tikros kvėpavimo iki kito "alkoholio atakos".

Amerikos mokslininkai mano, kad vyrai neturėtų gerti daugiau nei 4 standartinės porcijos per dieną, o moterys - daugiau nei 2 (standartinė dalis yra 10 ml alkoholio). Be to, jie pataria susilaikyti nuo alkoholio mažiausiai du kartus per savaitę, kad kepenys turi laiko susigrąžinti. Šiuo atveju kepenų pažeidimo rizika nustatoma tik alkoholio kiekiu gėrimu, ty "laipsniais". Aromatiniai priedai ir kiti komponentai, sudaryti įvairius alkoholinius gėrimus, neturi pastebimo toksinio poveikio kepenims.

Alkoholio kepenų liga

Alkoholio kepenų liga

Alkoholio kepenų liga - yra viena iš aktualiausių hepatologijos problemų. Nepaisant gebėjimo regeneruoti, reguliariai įkvepiant alkoholinius gėrimus, kepenys nustoja susidoroti su savo funkcijomis ir todėl yra visiškai sunaikintos.

Alkoholinių kepenų ligos simptomai

Prieš prasidedant pirmiems simptomams, dažniausiai praeina kelerius metus nuo žalos atsiradimo. Visos alkoholio kepenų ligos apraiškos yra stabilios simptomų, priklausomai nuo ligos sunkumo.

Pradinis alkoholio ligos etapas - riebalinis kepenų degeneracija, paprastai be išorinių apraiškų. Kartais pacientui pasireiškia apetito pablogėjimas, pykinimas, nuobodus skausmas dešinėje pusrutulyje, gelta.

Alkoholinis hepatitas gali sukelti ūmią, greitą būklę, sukeliančią mirtį. Pacientui yra išmatos pažeidimas, pykinimas, svorio kritimas, apetito stoka, bendras silpnumas, karščiavimas, niežėjimas, šlapimo drumstumas.

Alkoholinis hepatitas lėtinės formos pasireiškia pilvo skausmu, dažnuoju rėmuo, išmatomis, apetito praradimu ir kartais gelta. Toliau vartojant alkoholį, simptomai tampa intensyvesni.

Paskutinis žingsnis - cirozė yra būdingas paraudimas palmės, apraiška daugybė glaudžiamųjų oda, smulkiųjų kraujagyslių įvairių kūno dalių, iš saphenous venose pilvo sieną, paausinio liaukų, nago deformacijos ir pabaiga falangų plėtinys, didėja pieno liaukų ir mažėja sėklidės vyrų.

Sisteminės alkoholio apsinuodijimo apraiškos:

  • raumenų atrofija (galūnių raumens silpnumas dėl jų retinimo ir tūrio sumažėjimo);
  • žala nervams, jungiantiems žmogaus organus ir galus su smegenimis ir nugaros smegenimis). Pasireiškia jautrumo sutrikimais ir judesių ribojimu;
  • dusulys (greitas kvėpavimas) ir tachikardija (greitas širdies plakimas) dėl širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimo.

Alkoholio kepenų ligos priežastys

Alkoholinių kepenų ligos priežastis yra ilgalaikis (daugiametis) alkoholio vartojimas, neatsižvelgiant į gėrimo rūšį, etilo alkoholio (gryno alkoholio) požiūriu yra 40-60 g per parą. Alkoholio kepenų ligos vystymosi greitis gali būti nuo kelerių metų iki kelių dešimtmečių.

Žalingo alkoholio poveikio kepenims priežastys:

  • hepatocitų (kepenų ląstelių) mirtis alkoholio įtakos metu yra greitesnė, nei jų atsigavimas yra įmanomas. Per šį laiką vietoj hepatocitų jungiamojo (rando) audinio turi laiko vystytis;

ląstelių deguonies badas, dėl kurio jie raukšlėjasi, o vėliau miršta;

  • baltymų susidarymo hepatocitų slopinimas, dėl kurio jų patinimas (padidėja jų vandens kiekis) ir kepenų padidėjimas;
  • per didelis jungiamojo audinio susidarymas.
  • Alkoholio kepenų ligos diagnozė

    Jei kepenų ligos simptomai atsiranda gelta, svorio netekimas, apetito praradimas ir nuobodus skausmas dešinėje pusrutulyje, nedelsdami kreipkitės į gydytoją dėl išsamaus tyrimo.

    Diagnozės patvirtinimas atliekamas remiantis gyvenimo būdo ir pacientų skundų istorijos, kepenų fizinio tyrimo (palpacija ir perkusija), atitinkamais laboratoriniais tyrimais ir kepenų biopsija analize.

    Alkoholio kepenų ligos gydymas

    Jei pacientui diagnozuojamas pradinis ligos etapas - riebiosios kepenys, gydytojas nustato specialią dietą su visišku alkoholio vartojimu ir kartais nurodo multivitaminų kompleksą.

    Su alkoholio kepenų ligos progresavimu sunkesnėse stadijose, vaistinis preparatas yra skiriamas. Pacientui skiriami detoksikacijos preparatai: gliukozė su lipoinės rūgšties tirpalu, hepatoprotektoriais, piratsemu, piridoksinu, tiaminu, karokbilazė ir tt Kartais vartojami kortikosteroidai kartais skiriami ūminio alkoholio hepatito pacientams, kuriems nėra infekcinių komplikacijų ir kraujavimo iš virškinimo trakto.

    Gydymas taip pat apima ursodeoksicholinę rūgštį, kuri turi stabilizuojantį poveikį hepatocitų membranoms, kuri prisideda prie laboratorinių parametrų gerinimo. Visus vaistus reikia skirti griežtai gydytojui.

    Esant stipriam alkoholio kepenų ligos stadijai, jo transplantacija yra nustatyta, kuri gali prailginti paciento gyvenimą, jei visiškai atsisakoma alkoholio.

    Alkoholio kepenų liga

    Vidutinės dienos gryno etanolio dozės, dėl kurių atsiranda liga, yra: vyrams daugiau kaip 40-80 g; daugiau nei 20 g - moterims. 1 ml alkoholio yra apie 0,79 g etanolio.

    Sveikiems vyrams geriamasis alkoholis, kurio dozė yra daugiau kaip 60 g per parą 2-4 savaites, sukelia steatozę; 80 g / paros dozėje - alkoholiniam hepatitui; 160 g / paros dozėje - kepenų cirozei.

  • Piktnaudžiavimo alkoholiu trukmė.

    Kepenų pažeidimas vystosi sistemingai vartojant alkoholį 10-12 metų.

    Moterims alkoholio kepenų liga vystosi greičiau nei vyrams ir vartojama mažesnėmis alkoholio dozėmis.

    Šie skirtumai atsiranda dėl skirtingo alkoholio metabolizmo laipsnio, absorbcijos greičiui skrandyje; skirtingas citokinų gamybos intensyvumas vyrams ir moterims. Visų pirma padidėjęs moterų jautrumas toksiniam alkoholio poveikiui gali būti paaiškintas mažesniu alkoholio dehidrogenazės aktyvumu, kuris didina etanolio metabolizmą kepenyse.

    Kyla genetinė polinkis į alkoholio kepenų ligos vystymąsi. Tai pasireiškia skirtumai alkoholio dehidrogenazės ir acetaldehido dehidrogenazės fermentų, dalyvaujančių alkoholio apykaitą organizme veiklos, taip pat trūkumas citochromo P-450 2E1pecheni.

    Ilgalaikis alkoholio vartojimas padidina infekcijos riziką su hepatitu C Iš tiesų, 25% pacientų su alkoholio kepenų liga turi antikūnų prieš lėtinio hepatito C viruso, kuris greitinančių ligos progresavimą.

    Pacientams, sergantiems alkoholio kepenų liga, pasireiškia geležies pertekliaus požymių, susijusių su padidėjusia šio mikroelemento absorbcija žarnyne, dideliu geležies kiekiu kai kuriuose alkoholiniuose gėrimuose ir hemolizės.

    Nutukimas ir mitybos sutrikimai (didelis sočiųjų riebalų rūgščių kiekis dietoje) yra veiksniai, kurie padidina asmens individualų jautrumą alkoholio poveikiui.

    Didžioji dalis etanolio (85%), patenkančio į organizmą, virsta acetaldehidu, dalyvaujant skrandžio ir kepenų fermento alkoholio dehidrogenazei.

    Acetaldehidas, naudojant kepenų mitochondrijų acetaldehido dehidrogenazės fermentą, toliau oksiduoja iki acetato. Abiejose reakcijose nikotinamido dinukleotido fosfatas (NADH) dalyvauja kaip kofermentas. Skirtingai nuo alkoholio eliminavimo greičio daugiausia lemia genetinė fermentų sistemų polimorfizma.

    Alkoholio dehidrogenazės kepenų frakcija yra citoplazminė, ji metabolizuoja etanolį, kai jo koncentracija kraujyje yra mažesnė kaip 10 mmol / l. Esant didesnėms etanolio koncentracijoms (daugiau kaip 10 mmol / l), aktyvuojama mikrosominio etanolio oksidacijos sistema. Ši sistema yra endoplazminio retikulumo ir yra citochromo P-450 2E1 kepenų sistemos dalis.

    Ilgalaikis alkoholio vartojimas padidina šios sistemos aktyvumą, todėl alkoholizmo sergantiems pacientams greitesnis etanolio eliminavimas, didesnis jo toksinių metabolitų susidarymas, oksidacinio streso ir kepenų pažeidimo atsiradimas. Be to, citochromo P-450 sistema dalyvauja ne tik etanolio, bet ir tam tikrų vaistų (pvz., Paracetamolio) metabolizme. Todėl dėl citochromo P-450 2E1 sistemos indukcijos padidėja toksinių vaistų metabolitų susidarymas, dėl to kyla kepenų pažeidimas net naudojant terapines vaistų dozes.

    Acetaldehidas, susidaręs kepenyse, sukelia didelę etanolio toksinio poveikio dalį. Tai apima: padidėjusią lipidų peroksidaciją; mitochondrijų disfunkcija; DNR atstatymo slopinimas; mikrotubulių disfunkcija; kompleksų susidarymas su baltymų; kolageno sintezės stimuliavimas; imuniniai sutrikimai ir lipidų metabolizmo sutrikimai.

    • Lipidų peroksidacijos aktyvinimas.

    Ilgalaikis sistemingas alkoholio laisvųjų radikalų naudojimas susidaro. Jie turi žalingą poveikį kepenims dėl aktyvių lipidų peroksidacijos procesų ir sukelia uždegiminį procesą organizme.

  • Mitochondrijų disfunkcija.

    Ilgalaikis sistemingas alkoholio vartojimas mažina mitochondrijų fermentų aktyvumą, o tai savo ruožtu sumažina ATP sintezę. Mikroveikuliarinės kraujagyslių steatozės atsiradimas yra susijęs su mitochondrijų DNR sugadinimu lipidų peroksidacijos produktuose.

  • DNR atkūrimo slopinimas.

    DNR atkūrimo slopinimas ilgalaikiu sisteminiu etanolio vartojimu padidina apoptozę.

  • Mikrotubulių disfunkcija.

    Acetilaldehido-baltymų kompleksų susidarymas pažeidžia tubulino mikrotubulių polimerizaciją, dėl ko atsiranda tokių patologinių savybių kaip Mallory kūnai. Be to, mikrotubulių disfunkcija veda prie baltymų ir vandens sulaikymo, susidarant hepatocitų baliono degeneracijai.

  • Kompleksų susidarymas su baltymų.

    Viena svarbesnių hepatotoksinių poveikis acetaldehido, kuri atsiranda, kaip būdą stiprinti lipidų peroksidacijos nuolatinis išsidėstymą kompleksų su baltymų, kurios struktūrinės komponentų ląstelinių membranų disfunkcija rezultatas - fosfolipidų. Dėl to padidėja membranos pralaidumas, transmembraninio transportavimo sutrikimas. Acetilaldehido-baltymų kompleksų kiekis kepenų biopsijos pavyzdžiuose koreliuoja su ligos aktyvumo parametrais.

  • Kolageno sintezės stimuliavimas.

    Kolageno formavimo stimuliatoriai yra lipidų peroksidacijos produktai, taip pat citokinų aktyvacija, ypač transformuojantis augimo faktorius. Pagal pastarojo įtaką, Ito ląstelės keičia į fibroblastus, gaminančius daugiausia 3 tipo kolageną.

    Kepenų pažeidimas, kurį sukelia piktnaudžiavimas alkoholiu, atlieka svarbų vaidmenį korupcijos ir humoralinio imuninio atsako.

    Humormalių mechanizmų dalyvavimas pasireiškia padidėjusiu imunoglobulinų (daugiausia IgA) kiekiu kraujo sinusoidų sienoje. Be to, nustatomi antikūnai prie acetaldehido-baltymų kompleksų.

    Cellular mechanizmai susideda iš citotoksinių limfocitų (CD4 ir CD8) cirkuliacijos pacientams, kuriems yra ūmus alkoholio hepatitas.

    Pacientai, sergantys alkoholio kepenų liga rasta padidėjusi koncentracija kraujo serume, Pro-uždegiminių citokinų (interleukinų 1, 2, 6, auglio nekrozės faktoriaus), kurie yra susiję su imunokompetentinių ląstelių sąveika.

  • Lipidų metabolizmo sutrikimas.

    Kepenų steatozė kasdien suvartoja daugiau kaip 60 gramų alkoholio. Vienas iš šio proceso patologinės mechanizmų yra kepenyse koncentracijos glicerolio-3-fosfato padidėjimas (didinant numeris nikotinamiddinukleotid fosfatas), kuri veda prie padidėjo riebalų rūgščių esterinimo būdu.

    Kai alkoholio kepenų liga padidėja laisvų riebalų rūgščių kiekis. Šis padidėjimas atsirado dėl tiesioginio alkoholio poveikio hipofizės-antinksčių sistemai ir lipolizės pagreitinimui.

    Ilgalaikis sistemingas alkoholio vartojimas slopina riebiųjų rūgščių oksidaciją kepenyse ir padeda mažai tankio lipoproteinų išsiskyrimui į kraują.

    Yra trys alkoholio kepenų ligos formos: steatozė, hepatitas ir cirozė.

    Alkoholio cirozė vystosi maždaug 10-20% pacientų, sergančių lėtiniu alkoholizmu. Daugeliu atvejų kepenų cirozei prieš tai yra alkoholio hepatito stadija. Kai kuriems pacientams, cirozė vystosi atsižvelgiant į perivenvalinę fibrozę, kurią galima nustatyti steatozės stadijoje ir sukelti kepenų cirozę, aplenkiant hepatito stadiją.

    Riebalai yra lokalizuoti daugiausia 2 ir 3 kepenų lervų zonose; su sunkia liga - difuzine. Daugeliu atvejų inkliuzai yra dideli (makrovetikuliarinis steatozė).

    Mikrovesikuliato steatozė atsiranda dėl mitochondrijų pažeidimo (pastebimas mitochondrijų DNR kiekio sumažėjimas hepatocitų).

    Esant pažengusiam ūminiam alkoholiniam hepatitui, stebimas hepatocitų balionas ir riebalinis degeneracija (alkoholinis steatohepatitas). Kai fiksuojama su hematoksilino eozinu, vizualizuojamos Mallory kiaušidės, kurios yra violetinės-raudonos citoplazminės eozinofilinės inklinacijos. Alkoholio kepenų liga sergantiems veršeliams būdingi varpeliai, tačiau jie gali būti aptikti ir kitokios etiologijos hepatituose.

    Aptiktas skirtingo sunkumo fibrozė su perazinusoidiniu kolageno pluošto išdėstymu. Tipiškas simptomas yra lobulinė infiltracija su polimorfonukleariniais leukocitais su židinio nekrozės sritimis. Yra intrahepatinė cholestazė.

    Kepenų cirozė gali būti mikronodularinė. Mezginių formavimas vyksta lėtai dėl slopinančio alkoholio poveikio regeneracijos procesams kepenyse.

    Yra padidėjęs geležies kaupimasis kepenyse, kuris yra susijęs su padidėjusia šio žarnyno absorbcija žarnyne, dideliu geležies kiekiu kai kuriuose alkoholiniuose gėrimuose ir hemolizės.

    Vėlesniuose etapuose cirozė tampa makrooduliarine, padidėja tikimybė susirgti vėžiu.

    Klinika ir komplikacijos

    Pagrindiniai alkoholio kepenų ligos klinikiniai etapai yra: steatozė, ūmūs alkoholiniai hepatitai (latentinės, glaistinės, cholestazinės ir fulminantinės formos), lėtinis alkoholio hepatitas, kepenų cirozė.

    Alkoholio kepenų ligos simptomai priklauso nuo ligos stadijos.

    • Kepenų steatozės klinikiniai požymiai

    Daugeliu atvejų kepenų steatozė yra besimptomė ir netyčia aptikta tyrimo metu.

    Pacientai gali skųstis dėl apetito praradimo, diskomforto ir nuobodų skausmų dešinėje pusrutulyje ar epigastrinėje srityje, pykinimui. Gelta pastebima 15% atvejų.

    • Ūminio alkoholinio hepatito klinikiniai požymiai

      Galima stebėti ūmus alkoholio hepatito latentines, glaistines, cholestazines ir fulminacines formas.

      Lėtinė forma yra asimptominė. Kepenų biopsija yra būtina diagnozei patvirtinti.

      Skydliaukės forma yra labiausiai paplitusi. Pacientams būdingas silpnumas, anoreksija, nuobodus skausmas dešinėje pusrutulyje, pykinimas, vėmimas, viduriavimas, svorio kritimas, gelta. Maždaug 50% pacientų kūno temperatūra yra remituojanti ar nuolat didėjanti nuo febrilų skaičiaus.

      Cholestazinė forma pasireiškia stipriu niežuliu, gelta, išmatų spalvos pasikeitimas, šlapimo patamsėjimas. Kūno temperatūra gali pakilti; yra dešiniojo hipochondrio skausmas.

      "Fulminant" hepatitui būdinga greita gelta, hemoraginis sindromas, kepenų encefalopatija ir inkstų funkcijos nepakankamumas.

    • Lėtinio alkoholio hepatito klinikiniai požymiai

      Lėtinis alkoholio hepatitas gali būti patvarus ir aktyvus, lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus (ūmaus alkoholio hepatito progresavimo stadija).

      • Lėtinis nuolatinis alkoholinis hepatitas.

      Lėtinis nuolatinis alkoholinis hepatitas pasireiškia vidutinio skausmo pilvo, anoreksijos, nestabilios išmatos, rauginimo ir rėmens.

    • Lėtinis aktyvus alkoholinis hepatitas.

      Lėtinio aktyviojo hepatito klinikiniai požymiai yra ryškesni nei su nuolatiniu hepatitu. Gelta yra labiau paplitusi.

    • Alkoholio kepenų cirozės klinikiniai požymiai

      Išsaugoma ir sustiprėja dispepsinis sindromas, atsiradęs ankstyvose alkoholio cirozės stadijose. Ginekomastija, hipogonadizmas, Dupuytreno kontraktūra, baltieji nagai, vorinių venų, palmarų eritema, ascitas, parotido liaukos padidėjimas, priekinės pilvo sienelės raumens venos išsiplėtimas.

      Dupuytreno kontraktūra išsivysto dėl jungiamojo audinio plitimo palmių fascijoje. Pradiniame etape ant delno atsiranda sunkus mazgelis, dažnai palei IV-V pirštų sausgysles. Kai kuriais atvejais jungiamojo audinio mazgai palmių fascijos storyje skausmingi.

      Kai liga progresuoja, pirštų pagrindinės ir vidurinės metakarpofalangiškos sąnarys dalyvauja patologiniame procese, formuojasi lenkimo kontrakcijos. Todėl paciento gebėjimas sulenkti pirštus yra sutrikus. Sunkios ligos metu gali pasireikšti vienos ar dviejų pirštų nejudamumas.

    • Alkoholio kepenų ligos komplikacijos

      Komplikacijos diagnozuojamos pacientams, sergantiems alkoholio hepatitu ir kepenų ciroze.

      Alkoholio kepenų ligos komplikacijos apima: ascitą, savaiminį bakterinį peritonitą, hepatoreninį sindromą, encefalopatiją ir kraujavimą iš varikozės venų. Be to, šiems pacientams padidėja audinių ląstelių karcinoma.

      Diagnostika

      Alkoholinę kepenų ligą galima įtarti, jei pacientas, ilgai ir sistemingai piktnaudžiaujant alkoholiu (vidutinis gryno etanolio, kuris sukelia ligos vystymąsi, dienos dozės yra: vyrams daugiau kaip 40-80 g, moterims daugiau kaip 20 g), yra kepenų pažeidimo požymių: apetito netekimas, diskomfortas ir nuobodu skausmas dešinėje pusrutulinėje ar epigastrinėje srityje, pykinimas, gelta, hepatomegalija.

      • Diagnostikos tikslai
        • Nustatykite alkoholio kepenų ligą.
        • Nustatykite ligos stadiją (steatozė, alkoholinis hepatitas, kepenų cirozė).
      • Diagnostikos metodai
        • Istorija

          Interviu su pacientu ir jo artimaisiais pirmiausia reikia išsiaiškinti, kiek laiko ir kokiais kiekiais pacientas sunaudoja alkoholį.

          Be to, svarbu nustatyti, kada atsirado pirmieji ligos požymiai. Reikia prisiminti, kad pirmasis alkoholio kepenų pažeidimo (steatozės) etapas dažnai yra besimptomis, todėl kepenų pažeidimo požymių atsiradimas rodo patologinio proceso progresavimą ir negrįžtumą.

          Informacinis atrankos metodas nustatant lėtinį piktnaudžiavimą alkoholiu yra CAGE klausimynas. Jame yra šie klausimai:

          • Ar manote, kad reikia išgerti prieš išjungiant?
          • Ar esate susierzinęs atsakydamas į patarimus apie alkoholio vartojimą?
          • Ar turite kaltės jausmą dėl pernelyg geriamojo?
          • Ar vartojate alkoholį, kad pašalintumėte pagirių?

          Teigiamas atsakymas į du ar daugiau klausimų yra teigiamas paslėpto alkoholio vartojimo testas.

          Alkoholio kepenų ligos simptomai priklauso nuo ligos stadijos. Pagrindiniai alkoholio kepenų ligos klinikiniai etapai yra: steatozė, ūmūs alkoholiniai hepatitai (latentinės, glaistinės, cholestazinės ir fulminantinės formos), lėtinis alkoholio hepatitas, kepenų cirozė.

          • Šie fiziniai tyrimai su kepenų steatoze.

          Daugeliu atvejų kepenų steatozė yra besimptomė ir netyčia aptikta tyrimo metu. Pacientai gali skųstis dėl apetito praradimo, diskomforto ir nuobodų skausmų dešinėje pusrutulyje ar epigastrinėje srityje, pykinimui. Gelta pastebima 15% atvejų. Hepatomegalija aptinkama 70% pacientų. Palpinant, kepenys yra išsiplėtusi, sklandžiai, suapvalinta briauna.

        • Ūminio alkoholinio hepatito fizinio tyrimo duomenys.

          Gali atsirasti latentinės, geltonosios, cholestazinės ir fulminantinės formos.

          • Lėtinė forma yra asimptominė. Kepenų biopsija yra būtina diagnozei patvirtinti.
          • Skydliaukės forma yra labiausiai paplitusi.

          Pacientams būdingas silpnumas, anoreksija, nuobodus skausmas dešinėje pusrutulyje, pykinimas, vėmimas, viduriavimas, svorio kritimas, gelta.

          Maždaug 50% pacientų kūno temperatūra yra remituojanti ar nuolat didėjanti nuo febrilų skaičiaus. Kepenys išsiplėtė beveik visais atvejais, suspausta, lygaus paviršiaus, skausminga. Sunkios splenomegalijos, ascito, telangiektazijos, palmarinės eritemos, asteriksio nustatymas rodo cirozės formavimo pradžią.

          Dažniausiai atsiranda bakterinė infekcija: pneumonija, šlapimo takų infekcijos, spontaniškas bakterinis peritonitas.

        • Cholestazinė forma pasireiškia stipriu niežuliu, gelta, išmatų spalvos pasikeitimas, šlapimo patamsėjimas. Kūno temperatūra gali pakilti; yra dešiniojo hipochondrio skausmas.
        • "Fulminant" hepatitui būdinga greita gelta, hemoraginis sindromas, kepenų encefalopatija ir inkstų funkcijos nepakankamumas.
      • Lėtinio alkoholio hepatito fizinių tyrimų duomenys.

        Lėtinis alkoholio hepatitas gali būti patvarus ir aktyvus, lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus (ūmaus alkoholio hepatito progresavimo stadija).

        • Lėtinis nuolatinis alkoholinis hepatitas pasireiškia vidutinio skausmo pilvo, anoreksijos, nestabilios išmatos, rauginimo ir rėmens. Kepenys yra padidintos, uždarytos.
        • Lėtinio aktyviojo hepatito klinikiniai požymiai yra ryškesni nei su nuolatiniu hepatitu. Dažniausiai pastebėta gelta, splenomegalija.
      • Šie fiziniai tyrimai dėl kepenų cirozės.

        Išsaugotas ir sustiprintas dispepsinis sindromas, kuris pasirodė ankstyvosiose stadijose. Ginekomastija, hipogonadizmas, Dupuytreno sutrikimai, baltieji nagai, vorinių venų, palmarų eritema, išsiplėtusios parotidinės liaukos, ascitas, splenomegalija, priekinės pilvo sienelės poodinio vainiko dilatacija.

        Klinikinėje kraujo analizėje nustatomas makrocitozė (vidutinis eritrocito kiekis> 100 μm 3), susijęs su padidėjusiu alkoholio kiekiu kraujyje ir toksiniu poveikiu kaulų čiulpuose. Šios savybės specifiškumas yra 85-91%, jautrumas - 27-52%.

        Dažnai nustatoma anemija (In 12 - ir geležies trūkumas), leukocitozė, pagreitinta ESR.

        Trombocitopenija gali būti susijusi tiek su tiesioginiu toksišku alkoholio poveikiu kaulų čiulpuose, tiek dėl padidėjusio pleniškumo dėl porinės hipertenzijos.

      • Kraujo biocheminė analizė.

        Maždaug 30% alkoholinių kepenų ligų sergančių pacientų yra padidėjęs aminotransferazių (AST, ALT) ir bilirubino kiekis, kuris gali būti hemolizės atspindys, kurį sukelia ilgalaikis sisteminis alkoholio vartojimas.

        Aspartate aminotransferazių aktyvumas yra daugiau kaip 2 kartus didesnis nei alanino aminotransferazės kiekis. Tuo pačiu metu absoliučios šių rodiklių vertės neviršija 500 V / ml.

        70% pacientų, sergančių alkoholio kepenų liga, gama-glutamil transpeptidazės aktyvumas yra normalus.

        Lėtinis alkoholinis hepatitas gali būti diagnozuotas didinant aminotransferazių kiekį.

      • Imunologinis kraujo tyrimas.

        Alkoholinė kepenų liga pasižymi padidėjusia imunoglobulino A koncentracija.

      • Antikūnų prieš lėtinį hepatito virusą nustatymas.

        Jei kepenų cirozė yra tiesiogiai susijusi su lėtiniu apsinuodijimu alkoholiu, nustatomi antikūnai prie virusų, kurie sukelia lėtinį hepatitą.

        • Virusinio hepatito B (HBV) diagnozė.

        Pagrindinis žymeklis yra HbsAg, HBV DNR. HBeAg buvimas rodo viruso replikacijos aktyvumą. HBeAg išnykimas ir jo antikūnų atsiradimas (anti-HBe) charakterizuoja HBV replikacijos nutraukimą ir yra interpretuojamas kaip dalinės serokonversijos būklė. Yra tiesioginis ryšys tarp lėtinio virusinio hepatito B aktyvumo ir viruso replikacijos buvimo, ir atvirkščiai.

      • Virusinio hepatito C (HCV) diagnozė.

        Pagrindinis žymeklis yra HCV (anti-HCV) antikūnai. Esamos infekcijos buvimas patvirtinamas nustatant HCV RNR. Anti-HCV yra aptiktas atkūrimo fazėje, o jo nebeveikia 1-4 metai po ūminio virusinio hepatito. Šių rodiklių padidėjimas rodo lėtinį hepatitą.

    • Serumo transferino (nusodrintojo angliavandenių) kiekio nustatymas.

      Alerginės kepenų ligos būdingas padidėjęs transferino (anglies dioksido) kiekis. Tai pastebima, kai vidutinis alkoholio vartojimas per dieną yra didesnis kaip 60 g.

    • Geležies koncentracijos serume nustatymas.

      Gali susirgti geležies koncentracija kraujo serume pacientams, sergantiems alkoholio kepenų liga.

      Pacientams, turintiems alkoholio cirozę, yra padidėjusi kepenų vėžio rizika. Siekiant nustatyti, nustatomas alfa-fetoproteinų kiekis (kepenų vėžio atveju šis rodiklis yra ≥ 400 ng / ml).

    • Lipidų profilio sutrikimų nustatymas.

      Trigliceridų kiekis pacientams, sergantiems alkoholio kepenų liga, didėja.

      • Ultragarso tyrimas.

      Šiuo tyrimu galima diagnozuoti kepenų steatozę: aptiktos parenchimo charakteringos hipercheoidinės struktūros. Be to, galite nustatyti akmenligę tulžies pūsle. Ultragarsinis pilvo ertmės tyrimas leidžia apibūdinti tulžies takus, kepenis, blužnį, kasą, inkstus; padeda diagnozuoti kepenų cistinę ir tūrio pakitimus, labiau jautrūs ascito diagnozei (matyti iš 200 ml skysčio pilvo ertmėje).

    • Doplerio ultragarsas kepenų ir portalų venose.

      Šis tyrimas atliekamas po poros hipertenzijos požymių.

      Naudodamas šį metodą, galima gauti informacijos apie hemodinamiką portalų sistemoje ir kurti įtvarus, siekiant nustatyti pokyčius kraujo tekėjimo per kepenų veną ir kepenų venos kava segmento kepenyse (jis gali būti be jo, atvirkštinis ar turbulentis); įvertinti kraujo tėkmės kiekybines ir spektrines charakteristikas; nustatyti kraujo tūrio absoliučias vertes tam tikrose kraujagyslių dalyse.

    • Kompiuterinė tomografija - CT.

      Šiame tyrime pateikiama informacija apie kepenų ląstelių dydį, formą, būklę ir organų parenchimo tankį. Intraperitinių kepenų kraujagyslių vizualizavimas priklauso nuo jų tankio ir kepenų parenchimo tankio santykio.

    • Magnetinio rezonanso tomografija - MRT.

      Magnetinio rezonanso tomografija leidžia jums gauti parenchiminių pilvo organų, didelių indų, retroperitoninės erdvės vaizdą. Šiuo metodu galite diagnozuoti kepenų ir kitų organų ligas; nustatyti portalo kraujo apykaitos blokados lygį ir kraujo tėkmės sunkumą; pilvo venos būklė ir ascito buvimas.

      Radionuklidų nuskaitymui naudojama technecio (99mTs) ženklinta koloidine siera, kurią užfiksuoja Kupffer ląstelės. Naudojant šį metodą galima diagnozuoti difuzines hepatoceliulinės ligos (hepatitas, steatozė arba cirozė), hemangiomos, karcinomos, abscesai, kepenų ir tulžies sekrecijos greitis.

      Atliktas siekiant patvirtinti alkoholio kepenų ligos diagnozę. Leidžia nustatyti audinių pažeidimo laipsnį ir fibrozės sunkumą.

      Būdingas etanolio poveikio kepenims poveikis yra alkoholio haliono (Mallory veršio) atsiradimas. Tai baltymų medžiaga, sintezuota hepatocitų. Ji pasireiškia įvairių formų eozinofiliškomis masėmis, kurios lokalizuotos hepatocitų citoplazmoje, paprastai šalia branduolio. Po hepatocitų mirties gali būti ekstraląsteliniu būdu.

      Mallory Jaučio susidarymas hepatocituose yra aprašytas daugelyje nealkoholinių etiologinių ligų: diabeto, Wilsono-Konovalovo ligos, pirminės tulžies cirozės ir kepenų vėžio.

      Ultrastruktūriniai hepatocitų ir stechiato retikuloendotheliocitų pokyčiai atspindi etanolio toksinį poveikį organizmui.

      Hepatocitus keičia hiperplazija ir milžiniškų mitochondrijų susidarymas, turintis netaisyklingą formą. Žvaigždžių retikuloepithelio ląstelių citolemma nesudaro išaugo, juose yra izoliuočių lizosomų. Šie pokyčiai rodo siloso retikuloendotheliocitų fagocitinės funkcijos sutrikimą.

      Alkoholio kepenų ligos diagnozei reikia atidžiai surinkti anamnezę. Svarbu atsižvelgti į vartojamo alkoholio kiekį, kiekį ir rūšį. Tuo tikslu taikomas klausimynas CAGE.

      Klinikiniai simptomai priklauso nuo kepenų pažeidimo formos ir sunkumo bei akivaizdaus silpnumo, anoreksijos, nuovargio skausmo dešinėje pusrutulyje, pykinimo, vėmimo, svorio netekimo, gelta, šlapimo tamsumo, išmatų spalvos pokyčių, karščiavimo.

      Ištyrus pacientą, galima nustatyti kepenų ir blužnies padidėjimą, telangiektaziją, palmarų eritemą, ginekomastiją, Dupuytreno kontrakcijas, padidėjusį parotido liauką, kojų edemą, ascitą ir dilgėtojančius raumenų venus.

      Diagnozė patvirtinta laboratorinių tyrimų duomenimis: neutrofilinis leukocitozė, pagreitinto eritrocitų nusėdimo greitis, AcAT / AlAT santykis> 2, padidėjęs bilirubino, gama-glutamil transpeptidazės ir šarminės fosfatazės, padidėjęs imunoglobulinas A.

      Kepenų biopsijos pavyzdžiai pacientams, turintiems alkoholio kepenų ligą, hepatocitų balionas ir riebalinis degeneracija, Mallory kūnai, perivuolinės fibrozės požymiai, lobulinė infiltracija su polimorfonukleariniais leukocitais ir aptinkamos židinio nekrozės sritys. Apibūdinamas geležies kaupimasis kepenyse. Kepenų cirozė, iš pradžių besivystanti kaip mikronodulinis, kaip liga progresuoja, įgyja makrooduliarinių savybių.

      Jei yra geležies pertekliaus požymių, reikia atlikti papildomą paciento tyrimą, kad būtų išvengta hemochromatozės diagnozės.

      Pacientams, sergantiems alkoholio kepenų ciroze, padidėja kraujo krešulių karcinomos rizika. Siekiant diagnozuoti, atliekami pilvo ertmės organų MR ir nustatomas alfa-fetoproteinų kiekis (kepenų vėžio atveju šis rodiklis yra ≥ 400 ng / ml).

    • Alkoholio kepenų ligos diagnozė

      Alkoholio kepenų ligos diferencinė diagnozė turėtų būti atliekama su šiomis ligomis:

      • Nealkoholinis steatohepatitas.
      • Narkotikų pakenkimas kepenims (atsiranda naudojant valproinę rūgštį (Depakiną), tetracikliną, zidovudiną).
      • Ūminė riebalinė hepatoszė nėštumo metu.
      • Reye sindromas.

    Susiję Straipsniai Hepatito