Alkoholinis kepenų pažeidimas

Share Tweet Pin it

Alkoholis reiškia hepatotoksinį maistą, tai yra jo sudedamosios dalys sunaikina kepenų ląsteles. Alkoholio kepenų liga yra pokyčiai, kuriuos etanolis sukelia šio organo struktūrai ir su ja susijusi disfunkcija. Kūno kepenys veikia kaip tam tikras filtras: jis valo toksinus iš oro ar maisto. Alkoholio pažeisti hepatocitai (kepenų ląstelės) negali atlikti savo tiesioginės funkcijos, o pacientas kenčia nuo bendro apsinuodijimo.

Alkoholio kepenų ligos priežastys

Neaišku, kiek alkoholio gali sunaikinti kepenų audinį. 40-80 g gryno etanolio dozė yra laikoma kritiška vyrams ir apie 20 g moterims 10-12 metų.

Tarp veiksnių, kurie prisideda prie alkoholio kepenų pažeidimo, yra keletas pagrindinių:

  • sistemingas alkoholinių gėrimų vartojimas didelėmis dozėmis per ilgesnį laiką;
  • moteriškoji lytis (moterys yra mažiau atsparios žalingam etanolio poveikiui, o kepenų pažeidimas vyrams gali nepasireikšti);
  • genetinis bruožas, dėl kurio fermentai, kurie sunaikina alkoholį, yra mažiau aktyvūs;
  • kepenų liga alkoholio ar istorijos metu;
  • medžiagų apykaitos sutrikimai.

Alkoholis ir seksas

Moterys turi fiziologinį požymį, kuris provokuoja alkoholio ligos vystymąsi. Skrandžio gleivinėje jie sumažino fermento kiekį, reikalingą alkoholio perdirbimui. Statistika rodo, kad moterys rečiau kreipiasi dėl alkoholizmo medicinos pagalbos, ir po gydymo pabaigos jie dažniau atsinaujina. Be to, moterims dažniau diagnozuojama kepenų cirozė, susijusi su alkoholiu.

Alkoholis ir genetika

Duomenys apie didžiausias leistinas alkoholio dozes yra vidutiniškai, o skirtingi žmonės gali keistis daugiau kaip 3 kartus. Nustatyta, kad elgesio modelis ir jo vartojimo kultūra šeimoje turi įtakos alkoholio vartojimui. Genetinę polinkį rodo faktas, kad monozigotiniai dvyniai tuo pačiu metu kenčia nuo alkoholizmo nei dizigotiniai.

Etanolio metabolizmas apima 5 specifinius fermentus. Jo panaudojimo laipsnis ir acetaldehido kiekis, kuris bus suformuotas iš nepanaudoto produkto ir dedamas organizme, priklauso nuo jų aktyvumo. Būtent ši medžiaga daro žalingą poveikį hepatocitams ir tampa alkoholinių ligų vystymosi priežastimi. Šie fermentai yra skirtinguose žmonėse skirtingais kiekiais, o tai lemia jų jautrumą alkoholiui. Taigi, jie nėra aktyvūs rytų šalių gyventojams, todėl kiekvieno etanolio suvartojimas sukelia staigus acetaldehido lygio padidėjimą ir sveikatos pablogėjimą. Šis faktas gali paaiškinti žemą alkoholio populiarumą jų kultūroje.

Alkoholis ir maistas

Kepenų pokyčius gali sukelti mityba. Daugeliui lėtinių pacientų alkoholinę ligą sukėlė kitos ligos, susijusios su nepakankamu baltymų vartojimu. Daugiausia tai taikoma nepalankioje padėtyje esantiems gyventojų grupėms, kurių gyvenimo būdas toli gražu nėra sveikas. Šiuo atveju baltymų trūkumas sukelia pirmuosius hepatocitų pokyčius, o alkoholis prisideda prie ligos vystymosi. Tačiau alkoholio ligos yra įmanomos tinkamai subalansuota mityba.

Paimkite šį testą ir sužinokite, ar yra kepenų veiklos sutrikimų.

Būtina atskirti alkoholizmo ir alkoholinių kepenų ligų (ABP) sąvokas. Pirmasis terminas apibūdina nuolatinę psichologinę priklausomybę nuo alkoholio, antrasis - patologinę būklę, susijusią su kepenų audinio sunaikinimu. Nepageidaujamo poveikio rizika padidina alkoholio turinčių gėrimų vartojimo dažnumą. Jei vartojate pertraukas daugiau nei dvi dienas per savaitę, kepenų pažeidimo galimybė mažėja. Tarp pacientų, sergančių ABP, mažiau nei pusė jų vartoja alkoholį kritinėmis dozėmis. Daugelis pacientų anksčiau sirgo įvairia nealkoholinės etiologijos kepenų patologija, o etanolio naudojimas sustiprina situaciją.

Kiek galite gerti alkoholį?

Klausimas, kiek alkoholio laikomas saugiu ir nedarys įtakos kepenų sveikatai, yra gydytojų iš įvairių šalių. Jų indikatoriai skiriasi, tačiau visi sutaria, kad labiausiai pavojinga yra ne viena alkoholio dozė, bet ilgalaikis vartojimas. Duomenys vyrams ir moterims skiriasi.

Gydytojai atliko tyrimus ir apskaičiavo, kiek alkoholio gali sukelti kepenų audinių pokyčius. Remiantis šiais duomenimis, galima išskirti palyginti saugias, pavojingas ir labai pavojingas dozes. Absoliučiai saugus alkoholio kiekis neegzistuoja.

Lentelėse nurodyta gryno alkoholio dozė. Alkoholiniuose gėrimuose jo koncentracija yra kitokia: 10 g etanolio yra lygus 25 g degtinės, 100 ml vyno arba 200 g alaus. Produkte turi būti nurodyta etiketėje nurodyto alkoholio procentinė dalis, o nežinomus alkoholinius gėrimus ir kokteilius geriausia nenaudoti.

Alkoholio kepenų ligos formos

Etanolis gali sukelti įvairius kepenų struktūros pokyčius. Priklausomai nuo biocheminių ir patologinių pokyčių, galima išskirti keletą patologijos formų:

  • kepenų riebalinė degeneracija (steatozė, riebalinė hepatoszė) - riebalų lašelių kaupimasis hepatocituose;
  • hepatitas - audinių uždegimas kartu su riebalų kaupimu;
  • fibrozė yra nenormalus tankus jungiamojo audinio augimas, išlaikant organo anatominį vientisumą;
  • cirozė - laipsniškas sveikų ląstelių sunaikinimas, pakeitus juos pluoštiniu audiniu ir organo struktūros pažeidimu;
  • kepenų nepakankamumas (ūminis ar lėtinis) - kepenų audinių pažeidimas, dėl kurio prarandama organų funkcija.

Liga gali vystytis laipsniškai ir prasidėti riebalų degeneracija. Tačiau kai kuriems pacientams diagnozuojama cirrhozė be uždegimo (hepatitas).

Pathogenesis - kas vyksta kūne?

Alkoholio ligos patogenezėje yra svarbus lėtinis apsinuodijimas alkoholiu (HAI). Pagal šią sąlygą suprantame sisteminį alkoholio vartojimą, negu jis naudojamas kepenyse. Šiuo atveju organizmas ieško alternatyvių būdų jį apdoroti, todėl aktyvuojamos jo katalazės ir mikrosominės transformacijos mechanizmai. Šių reakcijų metu susidaro daug acetaldehido.

Acetaldehidas

Acetaldehidas yra toksiškas etanolio perdirbimo produktas. Pacientams padidėja jo koncentracija kraujyje, tačiau tik nedidelė dalis jo palieka kepenis. Likusi dalis kaupiasi hepatocituose ir paveikia juos keliais būdais:

  • sutrinka hepatocitų redokso reakcijų eigą;
  • pagreitina lipidų peroksidacijos reakcijas, kurios sukelia kepenų ląstelių sunaikinimą ir jų ankstyvą mirtį;
  • trukdo normaliam intracellular struktūrų veikimui: mitochondrijoms, mikrotubulėms ir branduolims.

Etanolio oksidacija lemia didesnį fermentų, dalyvaujančių riebalų metabolizmo procesuose, sintezę. Dėl to pacientas registruoja riebalinę kepenų infiltraciją (funkcinių ląstelių keitimas - hepatocitus su riebalais) ir dislipidemiją (riebalais panašių medžiagų kraujyje pažeidimas).

Paprastai žmogaus kepenyse yra ląstelių, kurios kaupia vitamino A atsargas. Acetaldehido poveikiu jie transformuojasi, praranda vitaminus ir pradeda gaminti pluoštinius audinius. Tai jungiamojo audinio tipas, kuris pradeda augti tarp hepatocitų ir mažų kapiliarų. Dėl to kepenų ląstelės negauna pakankamai deguonies ir maistinių medžiagų ir kenčia nuo hipoksijos. Tokiomis sąlygomis jie negali atlikti savo funkcijų ir galiausiai mirti.

Baltymų metabolizmo sutrikimai

Pacientai padidina baltymų kiekį hepatocitų, kurie padeda išlaikyti skysčių susikaupimą. Šis reiškinys gali būti susijęs su tuo, kad acetaldehidas chemines reakcijas įveda su mikrotuvais, nuo kurių tiesiogiai priklauso baltymų ekspresija. Baltymai kaupiasi ir, savo ruožtu, rišasi su riebalinėmis rūgštimis, kurios sustiprina kepenų riebalinį degeneraciją.

Riebalų apykaitos sutrikimai

Paprastai riebalų rūgštys patenka į kepenis maistu, o po to pašalinamos. Alkoholizmo metu riebalų rūgščių kiekis žymiai padidėja. Riebalų kiekis kepenyse gali padidėti dėl kelių veiksnių:

  • padidėjo jų vartojimas su maistu;
  • jų intensyvi sintezė hepatocituose;
  • jų gavimas iš riebalinio audinio.

Hipermetabolinis sindromas

Reguliariai naudojant dideles alkoholio dozes, kepenų ląstelėse reikia daug deguonies. Kadangi neįmanoma padidinti jo suvartojimo, hepatocitai kenčia nuo hipoksijos. Dėl to sumažėja jų našumas, o ateityje - iki mirties.

Fibrozė

Kai kuriais atvejais kepenų cirozė atsiranda dėl fibrozės, aplenkiant hepatito stadiją. Šio reiškinio mechanizmas nėra visiškai suprantamas, tačiau gydytojai sako apie pieno rūgšties vaidmenį šiuose sutrikimuose. Ito riebalų saugojimo ląstelės yra transformuojamos į fibroblastus. Taip pat padidėjęs kolageno sintezė ir jo nusėdimas kepenyse. Cirozė taip pat gali išsivystyti dėl hipoksijos, dėl kurios sunaikinami hepatocitai.

Imuninės patologijos

Alkoholizme stebimas nenormalus imuninės reakcijos kursas. Kraujo sergantiems pacientams padidėja ląstelių koncentracija, kuri susidaro tik reaguojant į svetimkūnių poveikį. Tačiau dalis šios savybės yra susijusi su hepatotropinių virusų (tų, kurie keičia kepenis) veikimą alkoholio apsinuodijimo fone. Visos šios priežastys paaiškina alkoholio poveikio žmogaus organizmui mechanizmą ir atsako į klausimą, ar kepenys gali pakenkti alkoholio vartojimui.

Simptomai ligos

Pirmas alkoholio ligos požymis, kuris yra registruotas 90% pacientų, yra riebiosios kepenys. Kai kuriais atvejais ji yra besimptomė, tačiau gali pasireikšti šie simptomai:

  • lėtinis skausmas skausmas dešinėje pusrutulyje;
  • sumažėjęs apetitas, pykinimas ir vėmimas;
  • Odos želė ir matomos gleivinės.

Kitas patologijos vystymosi variantas yra alkoholinis hepatitas arba kepenų uždegimas. Ligos simptomai gali greitai išsivystyti ir sukelti mirtį dėl bendro apsinuodijimo. Tai gali būti įtariamas būdingais klinikiniais požymiais:

  • asmuo periodiškai turi kepenų skausmą (plotas po šonkauliais dešinėje);
  • bendras sutrikimas, mieguistumas, apatija;
  • galimas viso kūno temperatūros padidėjimas;
  • gelta požymiai: gleivinių ir odos gelta.

Alkoholinė kepenų liga gali pasireikšti ciroze. Tai struktūrinis ląstelių transformavimas ir sunaikinimas, dėl kurio kyla negrįžtami pokyčiai.

Cirozė turi keletą specifinių simptomų:

  • delnų paraudimas;
  • vorinių venų išvaizda ant odos paviršiaus;
  • paskutinių pirštų falangų sustorėjimas arba krūtinės sindromas;
  • nereguliarių nagų pirkimas;
  • sindromas "galvos medūza", kai pilvo sienelės venos tampa matomos ir išsiskiria aplink nugarą esančią odą;
  • kai kuriais atvejais vyrai patologiškai plečia pieno liaukas.

Kepenų cirozė yra neišgydoma liga, kuri laikui bėgant tik progresuoja. Pacientai pakeitė auskarų formą, taip pat Dupuytreno kontraktūrą. Skausmas, storas jungiamojo audinio mazgas pradeda plėstis delno ranka, todėl pirštai sunku lankstyti ir paprastai išsišakoti.

Alkoholio ligos komplikacijos

Kepenų audinio pokyčiai gerokai padidina vėžio atsiradimo riziką. Be to, šio organo patologija gali sukelti kraujavimą virškinimo trakte ir inkstų funkcijos sutrikimą. Toksinai, kurie patenka į kūną ir negali būti neutralizuoti kepenų ląstelėse, patenka į smegenų audinius ir sukelia rimtas encefalopatijos formas.

Alkoholio ligos diagnozė

Gastroenterologas nagrinėja alkoholio ligos diagnozę. Visų pirma, jis turi atlikti paciento apklausą. Svarbu yra priklausomybės nuo alkoholio trukmė, taip pat tai, kiek pacientas vartojo alkoholinius gėrimus.

Jei įtariate alkoholio pažaidą kepenyse, turite analizuoti krauju. Čia galite rasti leukocitų ir monocitų skaičiaus padidėjimą, kuris rodo, kad organizme yra uždegiminis procesas. Dėl kaulų čiulpų funkcijos sumažėjimo klinikinė kraujo analizė parodo trombopeniją (trombocitų skaičiaus sumažėjimą) ir ESR padidėjimą (eritrocitų nusėdimo greitis). Kai kuriems pacientams yra anemijos požymių.

Biocheminiai ir imunologiniai kraujo tyrimai išsamiau įvertins paciento būklę:

  • padidėjęs AST, AlAT specifinių kepenų fermentų kiekis;
  • padidėjęs bilirubino koncentracija dėl tulžies sistemos patologijų;
  • padidėjęs imunoglobulinų, ypač imunoglobulino A kiekis;
  • geležies trūkumas gali būti nustatytas.

Ultragarsas parodys būdingus alkoholio kepenų ligos simptomus. Ji bus padidinta, o jos parenchime bus matomi riebalų nuosėdos. Geras rezultatas yra Doplerio kraujagyslių tyrimas. Tokiu būdu galima nustatyti slėgio padidėjimą portalinėje venoje. MRT suteikia galimybę stebėti pokyčius kepenų ir jo kraujagyslių audiniuose, o atliekant biopsiją galima ekstrahuoti medžiagą histologiniam tyrimui.

Gydymo metodai

Alkoholio kepenų ligos gydymas nebus sėkmingas visuose etapuose. Jo riebalinė infiltracija yra grįžtamasis procesas, tačiau gydymo sėkmė iš esmės priklauso nuo paties paciento. Kepenų cirozės atveju korekcinės priemonės yra skirtos paciento būklei palengvinti, tačiau jo nebevykdo.

Pirmoji gydymo sąlyga - visiškas alkoholinių gėrimų atmetimas, kitaip vaistiniai preparatai nebus veiksmingi. Daugeliu atvejų pacientai, gydymo inicijavimo metu, jau daugelį metų vartoja alkoholį, todėl jį bus sunku pašalinti iš savo dietos. Gali prireikti giminaičių ar psichologo pagalbos.

Antroji atsigavimo sąlyga - dieta. Alkoholinių ligų atveju žmonės kenčia nuo baltymų ir vitaminų trūkumo, todėl būtina kuo labiau sušvelninti dietą su šiais elementais. Vitamininiai preparatai turėtų būti ne tik maiste, bet ir kaip papildų dalis.

Privalomas dalykas - yra apsinuodijimo požymių pašalinimas. Pacientui skiriamas infuzinis gydymas (lašintuvais), kurio sudėtyje yra gliukozės, kokarboksilazės ar piridoksino. Taip pat būtina pagreitinti kepenų audinio regeneraciją, todėl yra numatyti hepatoprotektoriai. Šie vaistai yra fosfolipidai, kurių reikia hepatocitų skaičiui atnaujinti.

Ursdesoxycholic rūgštis taip pat reikalinga, norint atkurti kepenų audinį. Jis turi choleretic poveikį, normalizuoja lipidų metabolizmo procesus. Sunkiais hepatito atvejais būtina naudoti hormoninius priešuždegiminius vaistus. Jie yra draudžiami užsikrėsti uždegimu, taip pat įtariamo skrandžio kraujavimo atvejais.

Prevencija ir prognozė

Vienintelė prevencijos priemonė yra alkoholinių gėrimų vartojimas, ypač esant kepenų patologijai anamnezėje. Terapinės intervencijos sėkmė priklauso nuo paciento nuotaikos ir jo noro atsigauti. Ankstyvosiose stadijose (riebiosios kepenys, alkoholinis hepatitas) rezultatas gali būti palankus, jei pacientas atsisako alkoholio ir laikosi visų gydytojo rekomendacijų. Kepenų kepenų cirozė, neatsižvelgiant į jų kilmę, yra nepatyrama patologija, kuri yra mirtina 5 metus.

Alkoholinis kepenų pažeidimas yra patologija, kuri paveikia didžiulį žmonių skaičių planetoje. Pats etanolis nėra toksiškas produktas, kurį organizmas visiškai išnaudoja, tačiau reguliariai vartoja didelėmis dozėmis, jis visiškai keičia kepenų medžiagų apykaitos procesus. Dėl to kyla pavojus susirgti hepatitu, kepenų riebaline degeneracija ir net jos ciroze. Daugeliu atvejų alkoholio vartojimo dažnumas daro įtaką ligos vystymuisi. Gydymo ir prognozės sėkmė priklauso nuo kepenų ląstelių pažeidimo stadijos. Jei atsisakysite laiku priimti etanolį, laikykitės visų gydytojų rekomendacijų ir paimkite reikiamus vaistus, yra tikimybės, kad atsigaus.

Alkoholio kepenų liga

Alkoholinė kepenų liga yra struktūrinė degeneracija ir kepenų funkcijos sutrikimas dėl nuolatinio ilgalaikio alkoholio vartojimo. Pacientams, sergantiems alkoholio kepenų liga, yra apetito sumažėjimas, nuobodus skausmas dešinėje pusrutulyje, pykinimas, viduriavimas, gelta; vėlyvajame etape atsiranda cirozė ir kepenų encefalopatija. Diagnozę lengvina ultragarsu, Dopleriu, scintigrafija, kepenų biopsija ir biocheminiais kraujo tyrimais. Alkoholinių kepenų ligos gydymas apima alkoholio, vaistų (hepatoprotektorių, antioksidantų, raminamųjų) ir, jei reikia, kepenų transplantacijos atsisakymą.

Alkoholio kepenų liga

Alkoholinė kepenų liga sergantiems žmonėms ilgą laiką (daugiau nei 10-12 metų) piktnaudžiauja alkoholiniais gėrimais vidutiniškai kasdien (gryno etanolio požiūriu) vyrams vyrams yra 40-80 g, moterims - daugiau kaip 20 g. Alkoholio kepenų ligos apraiškos yra riebalų degeneracija (steatozė, riebalinių audinių degeneracija), cirozė (kepenų audinio pakeitimas jungiamuoju fibroze), alkoholinis hepatitas.

Alkoholinių ligų rizika vyrams yra beveik tris kartus didesnė, nes piktnaudžiavimas alkoholiu tarp moterų ir vyrų pasireiškia santykiu nuo 4 iki 11. Tačiau alkoholinių ligų vystymasis moterims vyksta greičiau ir mažiau alkoholio vartojimo. Taip yra dėl lyties absorbcijos, katabolizmo ir alkoholio pašalinimo. Dėl alkoholinių gėrimų vartojimo pasaulyje didėjimo alkoholio kepenų liga yra rimta socialinė ir medicininė problema, kurią glaudžiai sprendžia gastroenterologija ir narkologija.

Plėtros mechanizmai

Didžioji dalis gaunamo etilo alkoholio (85%) yra veikiama fermento alkoholio dehidrogenazės ir acetato dehidrogenazės. Šie fermentai gaminami kepenyse ir skrandyje. Alkoholio skilimo greitis priklauso nuo genetinių savybių. Reguliariai ilgą laiką vartojant alkoholį, jo katabolizmas pagreitina ir kaupia toksiškus produktus, susidariusius skaidant etanolį. Šie produktai turi toksinį poveikį kepenų audiniui.

Veiksniai, skatinantys alkoholio kepenų ligą

  • didelės vartojamos alkoholio dozės, vartojimo dažnumas ir trukmė;
  • moterų lytis (alkoholio dehidrogenazės aktyvumas moterims paprastai yra mažesnis);
  • genetinė polinkio į alkoholį sugadinančių fermentų aktyvumo mažėjimą;
  • kartu ar atidėjus kepenų ligą;
  • medžiagų apykaitos sutrikimai (metabolinis sindromas, nutukimas, žalingi mitybos įpročiai), endokrininiai sutrikimai.

Alkoholinių kepenų ligos simptomai

Pirmasis alkoholio kepenų ligos etapas, pasireiškiantis beveik 90 proc. Nuolatinio piktnaudžiavimo alkoholiu atvejų daugiau nei 10 metų, yra riebalinis kepenų degeneracija. Dažniausiai tai yra besimptomė, kartais pacientams sumažėjęs apetitas ir kartais nuobodus skausmas dešinėje pusėje, galbūt pykinimas. Maždaug 15% pacientų turi gelta.

Ūmus alkoholinis hepatitas taip pat gali pasireikšti be ryškių klinikinių simptomų arba sukelti žaibines ligas, kurios gali sukelti mirtį. Tačiau dažniausi požymiai alkoholiniam hepatitui yra skausmas (bukas skausmas viršutiniame dešiniajame kvadrante), dispepsija (pykinimas, vėmimas, viduriavimas), nuovargis, sutrikęs apetitas ir svorio. Kepenų gelta taip pat dažnai būna simptomas (odai būdingas ochrinis atspalvis). Pusėje atvejų, ūminis alkoholinis hepatitas yra kartu su hipertermija.

Lėtinis alkoholinis hepatitas yra ilgesnis, kai pasireiškia paūmėjimai ir remisijos. Periodiškai yra vidutinio sunkumo skausmas, pykinimas, raugėjimas, rėmuo, viduriavimas, pakaitomis su vidurių užkietėjimu. Kartais pastebima gelta.

Su alkoholizmo ligos progresavimo iki hepatitu C simptomų dalys yra sujungiamos, bruožus besivystančių ciroze: delnų eritema (paraudimas delnų), teleangiektazijos (voratinklinių venų) ant veido ir kūno, veiksmo "lazdelių" (būdingas sustorėjimas distalinio pirštikaulių), "laiko langai" sindromo (nagų formos ir nuoseklumo patologiniai pokyčiai); "Medūnaudžiai" (išsiplėtę priekinės pilvo sienelės venos ties naga). Vyrams kartais gali pasireikšti ginekomastija ir hipogonadizmas (padidėjęs pieno liaukų kiekis ir sumažėjęs sėklidžių kiekis).

Toliau plintant alkoholio cirozei, pastebimas padidėjęs auskarų skaičius pacientams. Kitas būdingas pasireiškimas alkoholio kepenų ligos terminalo etape Diupiuitreno kontraktūrai yra: iš pradžių sausgyslių palmių IV-V pirštai aptikta tankų jungiamojo pluoštas (kartais skausminga). Ateityje jis augs, dalyvaujant rankų sąnarių procese. Pacientai skundžiasi, kad sunku lenkti savo žiedinį pirštą ir mažąjį pirštą. Ateityje jie gali būti visiškai imobilizuoti.

Alkoholio kepenų ligos komplikacijos

Alkoholiniai kepenų liga, dažnai veda prie kraujavimas iš virškinimo trakto, kepenų encefalopatija (toksinių medžiagų, kad kaupiasi organizme dėl funkcinio aktyvumo sumažėjimu, deponuojama smegenų audinio), sutrinka inkstų funkcija plėtrai. Asmenims, kenčiantiems nuo alkoholio, kyla kepenų vėžio rizika.

Alkoholio kepenų ligos diagnozė

Alkoholio kepenų ligos diagnozėje svarbus vaidmuo yra anamnezės rinkimas ir ilgalaikio piktnaudžiavimo alkoholiu identifikavimas. Gastroenterologas kruopščiai nustato, kiek laiko, kokiu reguliarumu ir kokiais kiekiais pacientas vartoja alkoholį.

Laboratorinių tyrimų metu makrocitozė nustatoma bendrame kraujo tyrime (paveiktas toksinis alkoholio poveikis kaulų čiulpams), leukocitozė ir pagreitinta ESR. Gali atsirasti megablazinė ir geležies stokos anemija. Sumažėjęs trombocitų kiekis yra susijęs su kaulų čiulpų funkcijos slopinimu, taip pat jis yra nustatomas kaip hiperplenizmo simptomas, kai padidėja slėgis venos kava sistemoje, kai yra cirozė.

Biocheminiai kraujo tyrimai rodo, kad padidėja AST ir ALT (kepenų transferazių) aktyvumas. Taip pat atkreipkite dėmesį į aukštą bilirubino kiekį. Imunologinio analizė rodo, kiekio didinimas imunoglobulino A. alkoholio vartojimą vidutinę paros dozės daugiau nei 60 g gryno etanolio padidėjimo serume punktas išeikvoti angliavandenių transferino. Kartais gali padidėti geležies kiekis serume.

Alkoholio kepenų ligos diagnozei reikia atidžiai surinkti anamnezę. Svarbu atsižvelgti į vartojamo alkoholio kiekį, kiekį ir rūšį. Dėl padidėjusios kepenų vėžio rizikos pacientams, kuriems yra įtariamos alkoholio ligos, nustatomas alfa-fetoproteinų kiekis. Kai jo koncentracija yra didesnė kaip 400 ng / ml, manoma, kad yra vėžys. Be to, pacientai pažeidžia riebalų metabolizmą - kraujyje padidėja trigliceridų kiekis.

Instrumentiniai metodai, padedantys diagnozuoti alkoholines ligas, apima pilvo organų ir kepenų ultragarsinį tyrimą, doplerografiją, KT, kepenų magnetinio rezonanso tomografiją, radionukleinį tyrimą ir kepenų audinio biopsiją.

Kepenų ultragarsu atliekant kepenų riebalinio degeneracijos dydžio ir formos pokyčius (būdingas kepenų audinio hiperekogeniškumas), yra aiškiai matomi. Doplerio ultragarsas atskleidžia portalinę hipertenziją ir spaudimą kepenų venų sistemoje. Kompiuterio ir magnetinio rezonanso vaizdavimas puikiai vaizduoja kepenų audinį ir jo kraujagyslių sistemą. Kai radionuklidų skenavimas atskleidė difuzinius kepenų lervų pokyčius, taip pat galima nustatyti kepenų sekrecijos ir tulžies kiekį. Siekiant galutinai patvirtinti alkoholio ligą, histologinei analizei atliekama kepenų biopsija.

Alkoholio kepenų ligos gydymas

Ankstyvas alkoholio ligos nustatymas kepenų riebalinio degeneracijos stadijoje (kai procesas vis dar grįžtamas) padeda išvengti tolesnio progresavimo ir atkurti kepenų funkciją. Jei pacientas jau sukūrė alkoholinį hepatitą ar cirozę, tolesnis gydymas daugiausiai skirtas ligų simptomams palengvinti, užkirsti kelią tolesniam blogėjimui ir užkirsti kelią komplikacijoms.

Būtinas alkoholio ligų gydymas yra visiškas ir galutinis alkoholio vartojimo atsisakymas. Jau ši priemonė sąlygoja būklės pagerėjimą, o ankstyvose steatozės stadijose gali pasireikšti gydymas.

Be to, pacientams, turintiems alkoholio kepenų ligą, skiriama dieta. Būtina valgyti pakankamai kalorijų, subalansuotą baltymų, vitaminų ir mikroelementų kiekį, nes alkoholikai dažnai kenčia nuo hipovitaminozės ir baltymų stokos. Pacientams patariama imtis multivitaminų kompleksų. Sunki anoreksija - maistas parenteraliai arba su zondu.

Narkotikų terapija apima priemones detoksikacijai (infuzijos terapija su gliukozės tirpalais, piridoksinu, karokbicilaze). Esminiai fosfolipidai naudojami kepenų audinio regeneravimui. Jie atkuria ląstelių membranų struktūrą ir funkcionalumą bei stimuliuoja fermentų aktyvumą ir ląstelių apsaugines savybes. Esant sunkiam ūmiam alkoholiniam hepatitui, kuris kelia grėsmę paciento gyvenimui, vartojami kortikosteroidiniai vaistai. Kontraindikacijos jų paskirčiai yra infekcijos buvimas ir kraujavimas iš virškinimo trakto.

Ursodeoksicholio rūgštis skiriama kaip hepatoprotektorius. Jis taip pat turi choleretic savybes ir reguliuoja lipidų metabolizmą. S-adenosilmetioninas vartojamas psichologinei būsenai ištaisyti. Dupuytreno kontraktų vystymuisi iš pradžių gydymas atliekamas fizioterapiniais metodais (elektroforezė, refleksoterapija, pratimai, masažas ir kt.), O išplėstiniais atvejais jie imasi chirurginės korekcijos.

Paplitusi kepenų cirozė paprastai reikalauja simptominio gydymo ir komplikacijų (venų kraujavimo, ascito, kepenų encefalopatijos) gydymo ir gydymo. Galutinėje ligos stadijoje gali būti rekomenduojama donoro kepenų transplantacija. Norint atlikti šią operaciją reikia ne mažiau kaip šešis mėnesius griežtai laikytis alkoholio.

Alkoholio kepenų ligos prognozė

Prognozė tiesiogiai priklauso nuo ligos stadijos, kurioje pradedamas gydymas, griežtai laikomasi medicinos rekomendacijų ir visiškai atsisakoma alkoholio vartojimo. Steistato stadija yra grįžtama ir, tinkamomis terapinėmis priemonėmis, per keletą mėnesį kepenų veikla normalizuojama. Cirozės atsiradimas savaime turi nepalankų rezultatą (5 metų išlikimas pusėje pacientų), tačiau taip pat kyla grėsmė kepenų vėžio atsiradimui.

Apsauga nuo alkoholio kepenų ligos yra abstinencija nuo piktnaudžiavimo alkoholiu.

Alkoholio kepenų pažeidimas, simptomai, gydymas, priežastys, požymiai

Žalingas alkoholio poveikis žmogaus organizmui jau seniai žinomas.

Dauguma girtuoklių, taip pat visi lėtiniai alkoholikai, kenčia nuo kepenų pažeidimo - tai gerai žinomas faktas. Senyvo Graikijos gydytojai atkreipė dėmesį į piktnaudžiavimo alkoholiu ir kepenų ligos ryšį, be to, tai buvo aprašyta senovės indų rankraščiuose.

Tik nedidelė alkoholio dalis patenka į kraują ir kepenis iš skrandžio. Jo pagrindinė masė patenka į kraują iš žarnų.

Šiandien yra trys pagrindinės kepenų ligos, susijusios su alkoholizmu. Tai riebalinė hepatitas (kepenų nutukimas) ir cirozė, taip pat alkoholinis hepatitas, aprašytas aukščiau.

Alkoholio kepenų pažeidimo epidemiologija

Faktas, kad alkoholio vartojimas sukelia kepenų žalą, jau žinojo senovės graikai. Alkoholio alkoholio kepenų vartojimo metu vartojamo alkoholio kiekį ir alkoholio kepenų pažeidimo mirtingumą lemia alkoholinių gėrimų prieinamumas, prekybos su jais įstatymai, taip pat ekonominės, kultūrinės ir klimato sąlygos. Alkoholizmas yra iš dalies paveldima liga, o genetiniai veiksniai įtakoja piktnaudžiavimą alkoholiu. Alkoholio kepenų pažeidimo rizikos veiksniai yra paveldima pasireiškimas, išsekimas, moterų lytis, hepatitas B, C ir D.

90-95% žmonių, kurie nuolat piktnaudžiauja alkoholiu, vystosi kepenų riebalų degeneracija. Ši būklė yra beveik visada grįžtama - su sąlyga, kad pacientas nebegali gerti. 10-30% pacientų riebalinė kepenų degeneracija pereina į perivenvalinę fibrozę (kolageno nusėdimas centrinių venų sienose ir aplink juos). 10-35% alkoholikų susidaro ūmus alkoholinis hepatitas, kuris gali pasikartoti ar tapti lėtinis. Kai kurie iš šių pacientų atsigauna, bet 8-20% sudaro perisinusoidinė, perivenvalinė ir perikentralioji fibrozė bei cirozė.

Santykis tarp alkoholio vartojimo ir kepenų cirozės

Cirozės atsiradimo tikimybę įtakoja suvartoto alkoholio kiekis ir jo vartojimo trukmė. Vyrams, vartojantiems 40-60 g alkoholio per parą, santykinė kepenų cirozės rizika padidėja 6 kartus, palyginti su tuo, kas vartoja mažiau nei 20 g alkoholio per dieną; tiems, kurie vartoja 60-80 gramų alkoholio per dieną, tai padidėja 14 kartų.

Kontrolinio tyrimo metu santykinė kepenų cirozės rizika vyrams, vartojusiems 40-60 gramų alkoholio per dieną, buvo 1,83, palyginti su vyrais, kurie vartojo mažiau kaip 40 gramų alkoholio per dieną. Kai suvartojama daugiau kaip 80 g alkoholio per parą, šis skaičius padidėjo iki 100. Moterims slenkstis ir vidutinės alkoholio, sukeliančios cirozę, dozės yra mažesnės. Kepant geriamojo alkoholio kepenų pažeidimo rizika yra didesnė nei vartojant alkoholį valgant, o geriant alų ir alkoholinius gėrimus - didesnė nei geriant vyną.

Etanolio metabolizmas

Absorbcija, paskirstymas ir pašalinimas. Maždaug 100 mg etanolio kilogramui svorio pašalinama iš sveiko žmogaus organizmo per valandą. Kai didelė alkoholio koncentracija sunaudojama daugelį metų, etanolio eliminacijos greitis gali būti dvigubai didesnis. Etanolis absorbuojamas virškinamojo trakto, ypač dvylikapirštės žarnos ir gleivinės (70-80%). Dėl nedidelio molekulių dydžio ir mažo tirpumo riebaluose absorbcija vyksta paprasto difuzijos būdu. Su uždelstu skrandžio turinio evakuacija ir turiniu žarnyne absorbcija mažėja. Maistas sulėtina etanolio absorbciją skrandyje; po valgio etanolio koncentracija kraujyje didėja lėčiau, o jos maksimali vertė yra mažesnė nei tuščio skrandžio. Alkoholis labai greitai patenka į sisteminę kraujotaką. Organuose, turintiems daug kraujo (smegenys, plaučiai, kepenys), tokia pati alkoholio koncentracija greitai pasiekiama kraujyje. Alkoholis sunkiai tirpsta riebaluose: kambario temperatūroje audinių lipidai absorbuoja tik 4% alkoholio kiekio, kuris tirpsta toje pačioje vandens talpoje. Todėl tas pats alkoholio kiekis vienam svoriui suteiks pilnam asmeniui didesnę etanolio koncentraciją kraujyje negu liesos. Moterims vidutinis etanolio pasiskirstymas yra mažesnis nei vyrams, taigi didžiausia etanolio koncentracija kraujyje yra didesnė, o vidutinis serumo koncentracijos kreivės plotas yra didesnis.

Žmonėms mažiau kaip 1% alkoholio išsiskiria su šlapimu, 1-3% per plaučius ir 90-95% anglies dioksido pavidalu po oksidacijos kepenyse.

Metabolizmas

Alkoholio dehidrogenazė. Didžioji dalis etanolio oksiduojama kepenyse, tačiau mažai tai vyksta kitiems organams ir audiniams, įskaitant skrandį, žarnyną, inkstus ir kaulų čiulpai. Alkoholio dehidrogenazė yra gleivinėje, skrandžio ir žarnos kaklelio audiniuose, o gana didelė etanolio dalis yra oksiduojama dar prieš pirmą perėjimą per kepenis. Moterims alkoholio dehidrogenazės aktyvumas skrandyje yra mažesnis nei vyrams, o alkoholizmo metu jis mažėja dar labiau.

Kepenoje pagrindinis etanolio metabolizmo kelias yra oksidacija iki acetaldehido, veikiant alkoholio dehidrogenazę. Yra ir kitų ląstelių oksidacijos būdų. Alkoholio dehidrogenazė egzistuoja keliomis formomis; apibūdino mažiausiai tris alkoholio dehidrogenazių klases, kurios skiriasi pagal jų struktūrą ir funkcijas. Įvairios alkoholio dehidrogenazės formos nėra vienodai paskirstytos skirtingų tautybių žmonėms. Šis polimorfizmas iš dalies gali paaiškinti acetaldehido susidarymo greičiui ir etanolio pašalinimui iš organizmo. Etanolio metabolizmas kepenyse susideda iš trijų pagrindinių etapų. Iš pradžių etanolis, esantis hepatocitų citozėje, oksidinamas iki acetaldehido. Tada acetaldehidas oksiduojamas iki acto rūgšties, daugiausia veikiant mitochondrijų aldehido dehidrogenazei. Trečiajame etape acto rūgštis patenka į kraują ir oksiduojama audiniuose iki anglies dioksido ir vandens.

Dėl alkoholio dehidrogenazės etanolio oksidacijos į acetaldehidą NAD reikia dalyvauti kaip kofaktorius. Reakcijos metu NAD sumažinamas iki NADH, o tai padidina NADH / NAD santykį kepenyse, o tai savo ruožtu turi reikšmingą įtaką joje vykstantiems metaboliniams procesams: slopina gliukoneogenezę, sutrikdo riebalų rūgščių oksidaciją, slopina Krebso ciklo aktyvumą, sustiprina konversiją pirolatas su pieno rūgštimi, dėl kurio atsiranda pieno rūgšties acidozė (žr. žemiau).

Mikrosominė etanolio oksidacijos sistema yra lokalizuota hepatocitų endoplazminio retikulumo ir yra viena iš citochromo P450 izofermentų, kuriai veiklai reikalingas NADPH kaip kofaktorius ir deguonis. Lėtinis piktnaudžiavimas alkoholiu sukelia endoplazminio retikulio hipertrofiją, dėl to padidėja mikrosominės etanolio oksidacijos sistemos aktyvumas. Tačiau nėra bendro sutarimo dėl jo kiekybinio indėlio į bendrą etanolio metabolizmą. Be etanolio, ši sistema taip pat oksiduoja kitus alkoholius, taip pat anglies tetrachloridą ir paracetamolį.

Esant aldehido dehidrogenazei, acetaldehidas greitai virsta acto rūgštimi. Yra keletas aldehido dehidrogenazės formų. Žmogaus kepenyse yra du izofermento aldehido dehidrogenazės - I ir II. 50% japonų kepenyse nėra myototoidinės aldehido dehidrogenazės (izofermento I). Aldehido dehidrogenazės I trūkumas azijiečiuose turi keletą medžiagų apykaitos ir klinikinių pasekmių.

Atsigavimo reakcijų kepenyse pažeidimai. Dėl alkoholio dehidrogenazės etanolio oksidacijos į acetaldehidą hepatocitų citozėje reikia dalyvauti NAD kaip kofaktoriaus. NAD yra atstatytas NADH. Actadaldehido oksidacijai į acto rūgštį mitochondrijose, veikiant aldehido dehidrogenazę, taip pat reikalingas NAD, kuris sumažinamas iki NADH. Taigi, citozolyje ir mitochondrijose NADH ir NAD santykis didėja, o lakto / piruvato santykis ir β-hidroksisvietos rūgštis / acetoacto rūgštis padidėja tiek kepenyse, tiek kraujyje. Tai veda prie gliukoneogenezės, riebalų rūgščių oksidacijos, Krebso ciklo aktyvumo slopinimo, kuris pasireiškia riebaliniu kepenų degeneracija, hipoglikemija ir pieno rūgšties acidozė.

Etanolio, acetaldehido ir acto rūgšties metabolizmo pokyčiai lėtinėje alkoholio vartojimo srityje. Etanolio eliminacija padidėja, jei nėra kliniškai reikšmingo kepenų pažeidimo ar rimtos nepakankamos mitybos. Taip yra dėl padidėjusio alkoholio dehidrogenazės aktyvumo ir mikrosominės etanolio oksidacijos sistemos, padidėjusio bazinio metabolizmo kepenyse ir, galbūt, padidėjusio NADH reoksidacijos mitochondrijose, ribojantį etanolio metabolizmo stadiją. Gliukokortikoidų vartojimo metu pagreitintas etanolio eliminavimas paaiškinamas tuo, kad jis stimuliuoja gliukoneogenezę, o tai savo ruožtu sustiprina NADH pavertimą NAD.

Sveikiems žmonėms beveik visas etanolio oksidacijos metu susidaręs acetaldehidas toliau oksiduoja kepenis. Tačiau alkoholizmo atveju, taip pat azijiečiams, kurių alkoholio vartojimas sukelia veido paraudimą, kai kuris acetaldehidas yra kraujyje. Acetaldehido koncentracija kraujyje yra netgi didesnė alkoholizmo dėl sunkių intoksikacijos priežastimi, tariamai tai yra padidėjęs etanolio oksidavimas alkoholio dehidrogenaze ir sumažėjusia aldehido dehidrogenazės aktyvumo dėl kepenų pažeidimo ir nuolatinio alkoholio vartojimo.

Alkoholio žalos kepenims priežastys

Žala hepatocitams. Alkoholinė kepenų žala, kurią sukelia keli veiksniai. Etanolis keičia biologinių membranų fizines savybes, keičia jų lipidų kompoziciją, todėl membrana skysta. Jie padidina cholesterolio esterių kiekį ir sumažina fermentų aktyvumą, pavyzdžiui, sukcinato dehidrogenazę, citochromus a ir b, taip pat bendrą mitochondrijų kvėpavimo galią.

Be metabolinių pokyčių, atsiradusių dėl sumažėjusių reakcijų sumažėjimo ir riebalų rūgščių oksidacijos pertraukimo etanolio oksidacijos metu, didelių etanolio dozių suvartojimas skatina riebalų srautą iš riebalinio audinio į kepenis. Alkoholio vartojimas su riebiais maisto produktais padidina riebalinių kepenų riziką. Su lėtiniu piktnaudžiavimu alkoholiu šis poveikis išnyksta.

Acetaldehidas, matyt, yra pagrindinis patogenezinis alkoholio kepenų pažeidimo veiksnys. Buvo įrodyta, kad jis gali kovalentiškai prisijungti prie hepatocitų baltymų. Gauti junginiai slopina baltymų sekreciją kepenyse, sutrikdo baltymų funkcijas, reaguoja su ląstelių makromolekulėmis, dėl ko atsiranda sunkus audinių pažeidimas. Acetaldehidas gali skatinti lipidų peroksidaciją dėl laisvųjų radikalų susidarymo. Paprastai laisvieji radikalai neutralizuojasi glutationo, bet kadangi acetaldehidas gali prisijungti prie glutationo (arba cisteino, slopinančio glutationo sintezę), sumažėja glutationo kiekis kepenyse, kuris pastebimas alkoholizmo sergančių pacientų. Gliutatino prisirišimas taip pat gali stimuliuoti lipidų peroksidaciją.

Humorinis imuninis atsakas taip pat gali būti svarbus kepenų pažeidimui - antikūnams gaminti su acetaldehido surišančių baltymų, mikrotubulinių baltymų ir kitų baltymų produktais. Remiantis nevietiniais duomenimis, citotoksinės reakcijos, kurias skatina limfocitai, taip pat gali būti susiję su hepatocitų pažeidimu.

Su lėtiniu piktnaudžiavimu alkoholiu stebima mikroskopinės etanolio oksidacijos sistemos indukcija, kuri dar labiau padidina acetaldehido gamybą. Be to, mikrosominės sistemos indukcija didina deguonies suvartojimą, prisideda prie hipoksijos, ypač pačioje kepenų dalelės centre, nes čia daugiausiai lokalizuotas citochromas. Jo indukcija padidina cheminių medžiagų, tokių kaip anglies tetrachloridas ir paracetamolis, hepatotoksinį poveikį, kuris taip pat gali padidinti hepatocitus, ypač perivenvalinėje srityje.

Be to, kad riebalai kaupiasi lėtiniu alkoholio vartojimu, baltymai kaupiasi ir aplink hepatocitus, įskaitant mikrofišo baltymus (Mallory kūnelius) ir baltymus, kurie lieka kepenyse dėl jų sintezės ir transportavimo sutrikimo. Dėl to sinusoidų plotas ir hepatocitų kraujotakas toliau mažėja.

Kepenų fibrozė. Alkoholio sukeltas hepatocitų uždegimas ir nekrozė prisideda prie fibrozės ir kepenų cirozės vystymosi. Be to, kolageno metabolizmą ir jo nusėdimą kepenyse labai įtakoja pati etanolis ir jo metabolitai.

Lėtinis piktnaudžiavimas alkoholiu veda prie Ito ląstelių aktyvacijos ir proliferacijos į perisinusoidinę ir perivenvalinę erdvę bei miofibroblastus, kurie pradeda gaminti daugiau I, III, IV tipo laminino ir kolageno. Myofibroblastai turi kontraktiškumą ir gali prisidėti prie randų ir porartinės hipertenzijos atsiradimo cirozėje. Ito ląstelių ir miofibroblastų procesai prasiskverbia į Disse erdves aplink hepatocitus; kuo daugiau tokių ląstelių, tuo daugiau kolageno yra deponuojamas Disse erdvėje. Taip pat didėja fibronektino sintezė, kuri gali būti kolageno nusodinimo pagrindas. Dizaino vietos užpildymas kolagenu galiausiai gali sukelti hepatocitų izoliavimą nuo kraujo tiekimo. Be to, tai padidina atsparumą kraujo tekėjimui, kuris prisideda prie portalinės hipertenzijos vystymosi. Perivenvalinė ir perisinusoidinė fibrozė yra prognozuojamas kepenų alkoholio kepenų cirozės vystymasis. Alkoholio hepatito ir riebalų kepenų buvimas taip pat padidina cirozės tikimybę.

Įvairūs citokinai, įskaitant TNF, IL-2, IL-6, transformuojančius augimo faktorius alfa ir beta, trombocitų augimo faktorius prisideda prie Ito ląstelių aktyvacijos, taip padidinant kepenų pažeidimą.

Galios ir alkoholio žalos kepenims pobūdis. Alkoholių savyb ÷ s sumaž ÷ jimas gali būti bent iš dalies antrinis - d ÷ l metabolinio sutrikimo, kurį sukelia etanolis, ir jau esamą kepenų pažeidimą. Yra įrodymų, kad didelė baltymų dieta ir lecitinas iš sojos pupelių su alkoholio kepenų ciroze turi apsauginį poveikį kepenims.

Alkoholinis hepatitas. Ligos simptomai iš esmės yra panašūs į virusinio hepatito simptomus. Lengva liga pasireiškia nuovargis, apetito praradimas ir svorio netekimas. Tačiau kiekvienas naujas alkoholio kvapas prisideda prie lėto proceso progresavimo. Pasireiškia sunki būklė: apetitas visiškai išnyksta, pasireiškia silpnumas ir dirglumas, kūno temperatūros pakilimas, gelta, viršutinės pilvo dalies skausmas, šaltkrėtis ir tipiškas kepenų nepakankamumo simptomas - mieguistumas.
Sunki forma pasireiškia vėmimas ir viduriavimas, dažnai plaučių uždegimas ir šlapimo takų infekcijos. Kepenų nepakankamumas gali sukelti painiavą, orientacijos praradimą ar komą. Todėl labai svarbu kuo anksčiau aptikti alkoholio kepenų pažeidimo požymius, kad nustotų gerti alkoholį ir pradėti gydymą.

Alkoholio kepenų pažeidimo simptomai ir požymiai

Alkoholinis hepatitas yra ūminė ar lėtinė kepenų liga, kuri vystosi alkoholizmo metu ir pasižymi dideliu hepatocitų nekroziu, uždegimu ir kepenų audinio randymu. Su simptominiais simptomais dažniausiai skundžiasi apetito stoka, pykinimas, vėmimas ir pilvo skausmas, ypač dešinėje pusėje. Dėl apetito ir pykinimo praradimo dauguma pacientų praranda svorį. Ketvirtadalis pacientų, sergančių karščiavimu. Esant sunkiam hepatitui, karščiavimas gali pasireikšti be infekcijos, tačiau kadangi tokių pacientų imunitetas yra silpnas, tyrimo metu būtina pašalinti infekcijas. Gelta, jei yra, paprastai yra maža, tačiau cholestazės simptomai (20-35% pacientų) gali būti sunkūs. Viduriavimas ir simptomai portalo hipertenzija yra mažiau paplitęs. Daugumoje pacientų kepenys yra skausmingos dėl palpacijos ir išsiplėtusios.

Diagnostikos testai

  • Labiausiai būdingas ūminio alkoholinio hepatito laboratorinis ženklas yra aminotransferazių ir bilirubino aktyvumo padidėjimas. AsAT aktyvumas dažniausiai viršija normą 2-10 kartų, bet retai pakyla virš 500 TV / l. ALAT aktyvumas taip pat padidėjo, bet mažesniu mastu nei AsAT. Mažesnis ALT aktyvumas alkoholiniame hepatite gali būti susijęs su mitochondrijų pažeidimu.
  • Šarminės fosfatazės aktyvumas bent pusėje pacientų yra vidutiniškai padidėjęs. Su cholestaze padidėjimas gali būti reikšmingas. Gama-GT aktyvumas alkoholizmu taip pat dažnai padidėja. Šis fermento aktyvumo pokytis yra labai jautrus alkoholio kepenų pažeidimo rodiklis.
  • Taip pat dažnai padidėja serumo globulino kiekis, kai IgA kiekis gerokai viršija kitų imunoglobulinų kiekį. Albinų lygis kompensuojamoje cirozėje ir normaliam pacientų maitinimui iš pradžių gali būti normalus, bet paprastai sumažėja.
  • Kadangi dauguma kraujo krešėjimo faktorių yra sintezuojami kepenyse, silpnosios pacientų būklės pratęsimas PV yra didesnis nei 7-10 s esant nepalankiam prognostikui.
  • Su alkoholiu hepatitu paprastai nustatomi kraujo pakitimai. Trombocitų skaičius mažesnis nei 100 000 μl -1, paprastai rodo kepenų cirozę. Be to, kad pats alkoholis yra toksiškas kaulų čiulpuose, ūmus ar lėtinis alkoholinis hepatitas gali sukelti hipersplenizmą, DIC ir hematopoetinę depresiją.
  • Būtina pašalinti kitas kepenų pažeidimo priežastis. Norėdami tai padaryti, atlikite serologinius tyrimus ir atsargiai surinkite vaistų istoriją. Paracetamolis alkoholizmu gali būti toksiškas net terapinėse dozėse. Jei įtariamas paracetamolio arba aspirino perdozavimas, nustatomas jų kraujo lygis.

Ultragarsas. Nepaisant to, kad daugeliu atvejų alkoholio hepatito diagnozę lengva nustatyti remiantis anamneze, kartais kraujo tyrimas, ypač su cholestazės simptomais, atliekamas pilvo ultragarsas, siekiant pašalinti tulžies pūslės ir tulžies takų ligas, ascitą ir kepenų ląstelių karcinomą. Kvėpavimo sistemos CT ir endoskopinės retrogradinės cholangiopankreatografijos tyrimai taip pat atliekami atrinktiems pacientams.

Kepenų biopsija turi būti atlikta kuo anksčiau, siekiant patvirtinti diagnozę ir įvertinti kepenų pažeidimo sunkumą. Ateityje, dėl pablogėjusio kepenų funkcijos (reikšmingai pailgėjus PV, ascitui), gali būti neįmanoma atlikti biopsijos.

Histologinis mėginio tyrimas leidžia nustatyti alkoholio žalą kepenims.

  • Nekrozė daugiausia yra centrolobuliuota, bet ji taip pat gali užfiksuoti visą kepenų lervą. Hepatocitai paprastai yra matomi įvairiuose degeneracijos etapuose; jiems būdingas ausys, balionų degeneracija, vakuu- lizacija, Mallory fibrilių buvimas arba Jautis viduje.
  • Uždegiminis eksudatas daugiausia susideda iš neutrofilų su nedideliu limfocitų skaičiumi. Neutrofilai randami portalo trajektorijose ir sinusoiduose, dažniausiai formuojantys grupes hepatocitų nekrozėse su arba be maloryjinių korpusų. 50-75% atvejų neutrofilai sudaro rozetės, esančios aplink žlugimo hepatocitus su Mallory kūnais viduje.
  • Fibrozė paprastai stipriai išryškėja jau ankstyvosiose ligos stadijose. Dažnai fibrozės zona supa centrinę veną ir plinta visose Disse erdvėse. Centrolobulinė fibrozė gali išlikti netgi po to, kai uždegimas mažėja, o tai sukelia cirozę su smulkiajame mazgu.
  • Kepenų riebalų degeneracija dažniausiai būna alkoholio hepatituose. Jo sunkumas priklauso nuo to, ar ilgą laiką vartojo alkoholį, dėl riebalų kiekio maisto produktuose ir dėl nutukimo bei diabeto buvimo.
  • Išreikšta cholestazė pastebima trečdalyje pacientų. Be centriniuose venose esančios nekrozės ir fibrozės būdinga ryški peripaltinė nekrozė, mažų tulžies latakų uždegimas ir sunaikinimas.
  • Kai kuriems pacientams yra hemosiderozė.

Alkoholio kepenų pažeidimo diagnozė

Visi aukščiau išvardyti požymiai, taip pat kraujo tyrimų rezultatai, parodantys didelį transaminazių kiekį kraujo serume, mažas albumino kiekis ir kraujo krešėjimo sistemos veiksniai, gali būti signalizacija alkoholiniam hepatitui.

Su 3-4 gydymo savaičių palankiomis ligos progresuojančiomis ligomis miršta ūminis procesas, tačiau tais atvejais, kai kepenų nepakankamumas tampa negrįžtamas, asmuo gali mirti.

Alkoholio pakenkimo kepenims kursas

Jei alkoholio kepenų pažeidimas apsiriboja tik riebaline distrofija, alkoholio vartojimas gali pakenkti kepenų funkcijai. Tačiau, esant perivenulinei fibrozei, pasireiškiančiai per sinusoidus, vengiant alkoholio, bus išvengta tolesnio žarnyno pažeidimo, tačiau randai išliks.

Alkoholinis hepatitas. Alkoholinio hepatito sunkumas gali būti skirtingas. Mirtingumas yra 10-15%. Atkūrimas yra lėtas, daugeliu atvejų tai praeina nuo 2 iki 8 mėnesių po alkoholio vartojimo nutraukimo. Per pirmąsias kelias dienas po alkoholio atsisakymo, paciento būklė paprastai pablogėja, neatsižvelgiant į tai, kas buvo pradžioje. Per šį laikotarpį galimi encefalopatija ir kitos komplikacijos, ypač gastritas ar peptinė opa, koagulopatija arba DIC, infekcijos (ypač šlapimo takų ir plaučių), pirminis peritonitas ir hepatorenalo sindromas. Sunkių komplikacijų derinys dažnai sukelia paciento mirtį. Daugeliui alkoholizmo sergančių pacientų ūminio alkoholinio hepatito atakų pasireiškia jau esama kepenų cirozė. Pakartotiniai hepatito, nekrozės ir fibrozės priepuoliai sukelia stiprias randas ir alkoholinę cirozę.

Alkoholio kepenų pažeidimo gydymas

Pagrindinis alkoholio kepenų pažeidimo gydymo pagrindas yra griežtas alkoholio draudimas. Daugelyje šalių alkoholinis kepenų pažeidimas tampa vis dažnesnis, o kitų kepenų ligų paplitimas nepakito ar net mažėja.

Simptominis gydymas. Gydymas iš esmės yra simptominis. Daugumai pacientų reikia miego režimo; sunkiai sergantiems pacientams yra dedama į intensyviosios terapijos skyrių. Pirmiausia reikia gydyti portalinės hipertenzijos komplikacijas, jei tokių yra. Taip pat svarbu pašalinti infekcijas ir kartu esantį pankreatitą, ir, kai jie nustatomi, paskirkite tinkamą gydymą.

Dieta Alkoholio vartojimas yra griežtai draudžiamas. Jie nurodo tiamino, folio rūgšties ir multivitaminų. Svarbu stebėti elektrolitų, kalcio, magnio, fosfatų, gliukozės koncentraciją ir prireikus jas koreguoti. Dauguma pacientų turi baltymų energijos trūkumą. Energijos sąnaudos ir baltymų katabolizmas padidėja, dažniausiai pasireiškia atsparumas insulinui, dėl ko riebalai naudojami kaip energijos šaltinis, o ne angliavandeniai. Mažinkite atsparumą insulinui ir pagerinkite azoto balansą, todėl dažnai galite valgyti maiste su mažu riebalų kiekiu ir angliavandenių turinčiais maisto produktais bei skaidulomis. Jei pacientas pats negali valgyti, nurodomas mėgintuvėlis su standartiniais mišiniais. Tais atvejais, kai encefalopatija išlieka, nepaisant nuolatinio gydymo, pereikite į specializuotus mišinius (pvz., "Hepatic-Aid"). Kalorijų vartojimas turėtų būti 1,2-1,4 karto didesnis už bazinį metabolizmo greitį. Riebaluose turėtų būti 30-35% kalorijų, o likusieji - angliavandenių. Jei nėra encefalopatijos, nebūtina apriboti baltymų kiekio maiste iki 1 mg / kg.

Jei zondo maitinimas neįmanomas, kuo greičiau pradedamas parenterinis maitinimas, kurio sudėtis apskaičiuojama taip pat kaip ir zondo šėrimo atveju. Nuomonės, ar naudoti tirpalus su dideliu kiekiu šakotų aminorūgščių, prieštaringai yra, tačiau jie reikalingi tik kepenų encefalopatijos ir komos atveju.

Gydymo pradžioje galimas nutraukimo sindromas. Siekiant užkirsti kelią alkoholio deliriumui ir traukulių priepuoliui, būtina atidžiai stebėti paciento medžiagų apykaitos procesų būklę ir prireikus benzodiazepinus vartoti atsargiai. Kadangi žala kepenims sukelia šių vaistų eliminavimą ir lengvai gali išsivystyti encefalopatija, diazepamo ir chlordiazepoksido dozės turėtų būti mažesnės nei įprastai.

Gydymo metodai, kurių veiksmingumas nebuvo įrodytas. Žemiau aprašyti alkoholio hepatito gydymo metodai yra prieštaringi. Jie turėtų būti naudojami tik atrinktiems, kruopščiai atrinktiems pacientams, kuriems taikoma griežta medicininė priežiūra.

Gliukokortikoidai. Keliuose tyrimuose prednizonu ar prednizonu 40 mg dozėje 4-6 savaites sumažėjo sunkus alkoholio hepatitas ir kepenų encefalopatija. Su lengvesniu ligos eiga nepastebėta.

Uždegiminių tarpininkų antagonistai. Su alkoholiu hepatitu FIO, IL-1, IL-6 ir IL-8 lygiai yra padidėję, kuris koreliuoja su mirtingumo padidėjimu.

  • Pentoksifilinas. Parodyta, kad pentoksifilinas sumažina TNF, IL-5, IL-10 ir IL-12 gamybą.
  • Ivfliksimabas (monokloninis IgG į TNF). Infliksimabo pranašumas parodytas dviem nedideliais preliminariais tyrimais be kontrolinės grupės.
  • Etanerceptas yra tirpiojo P75 TNF receptoriaus ekstraląstelinis domenas, kuris yra susijęs su žmogaus IgG 1 Fc fragmentu. Šis vaistas riboja tirpų TNFα, užkertant kelią jo sąveikai su receptoriumi. Atliekant nedidelį tyrimą, kuriame dalyvavo 13 pacientų, sergančių sunkiu alkoholiu hepatitu, 2 savaičių etanercepto vartojimas kas mėnesį padidino 92%. Tačiau 23% pacientų gydymas turėjo būti nutrauktas dėl infekcijų, kraujavimo iš virškinimo trakto ir kepenų nepakankamumo.
  • Vitaminas E vienas arba kartu su kitais antioksidantais pagerina alkoholio hepatito rezultatus.
  • S-adenosilmetioninas, cisteino pirmoji medžiaga, viena iš amino rūgščių, sudarančių glutationą, sintezuojama organizme metionino-adeniziltransferazės būdu iš metionino ir ATP. A ir B klasių vaikų ciroze (pagal kompensuojamą ir dekompensuotą cirozę) S-adenozilmetioninas sumažino mirtingumą per 2 metus nuo 29 iki 12%.

Silibininas, veiklioji pieno ramento medžiaga, turbūt turi apsauginį poveikį kepenims, veikia kaip imunomoduliatorius ir neutralizuoja laisvieji radikalai.

Anaboliniai steroidai, turintys alkoholio kepenų pažeidimą, gali turėti teigiamą poveikį. Šių vaistų veiksmingumas buvo ištirtas keliuose klinikiniuose tyrimuose, tačiau šiandien jų reikšmė alkoholio kepenų pažeidimo nenustatyta. Be to, ilgalaikis anabolinių steroidų naudojimas gali prisidėti prie kepenų ligos ir kepenų ląstelių karcinomos vystymosi.

45 savaičių propil tioracilas buvo skirtas lengvam ir vidutinio sunkumo alkoholiniam hepatitui. Dėl to propiltiorakilas, sumažinantis deguonies suvartojimo greitį, gali panaikinti santykinę hipoksiją, esančią kepenų lervų centre. Keliuose tyrimuose pacientai, gydomi propiltiorakiliu, atsigavo greičiau nei kontrolinėje grupėje. Esant sunkiam alkoholiniam hepatitui, propiltiorakilo veiksmingumas dar nebuvo ištirtas.

Kolchicinas buvo pasiūlytas alkoholio kepenų pažeidimo gydymui, nes jis turi priešuždegiminį poveikį, neleidžia plisti fibrozei ir mikrotubulų surinkimui. Tačiau, nors jo veiksmingumas nebuvo nustatytas.

Nauji vaistai. Remiantis preliminariais tyrimais, talidomidas, misoprostolis, adiponektinas ir žarnyno mikrofloros normalizuojantys agentai gali veikti kaip uždegiminių tarpininkų antagonistai. Taip pat nagrinėjama leukaferezės ir kitų ekstraporporalinių metodų panaudojimas citokinų pašalinimui iš organizmo, taip pat apoptozę slopinančių vaistų.

Kepenų transplantacija. Po to, kai atsirado transplantacijos programos, buvo aptartos pacientų, sergančių alkoholiu kepenų pažeidimu, kriterijus dėl kepenų transplantacijos. Vis dar nėra aiškių gairių. Atsisakymas leisti alkoholį daugeliui pacientų gerina kepenų funkciją ir padidina išgyvenimą. Tačiau kai kuriais atvejais progresuojantis kepenų nepakankamumas toliau vystosi. Kadangi dekompensuota alkoholio kepenų cirozė nėra gydoma, kepenų transplantacija pacientams, turintiems galutinio laipsnio kepenų nepakankamumo atvejų, yra nurodyta. Deja, kepenų donorų poreikis šiandien viršija pajėgumą teikti visiems tiems, kuriems reikia transplantacijos. Pacientams, kurie kreipėsi dėl kepenų transplantacijos, svarbu pašalinti kitas ligas, sukeltą piktnaudžiavimo alkoholiu, ypač kardiomiopatija, pankreatitu, neuropatija, išsekimu, o tai gali pabloginti bendrą prognozę. Taip pat svarbu, kad po operacijos pacientas laikytųsi gydymo režimo, toliau susilaikytų nuo alkoholio ir gautų šeimos narių arba socialinių paslaugų paramą. Kepenų alkoholio kepenų transplantacijos rezultatai yra gana palankūs ir labai skiriasi nuo kitų priežasčių sukelto cirozės rezultatų.

Alkoholio žalos kepenims prevencija

Daugumai žmonių alkoholio, kuris gali pakenkti kepenims, dozė yra daugiau kaip 80 ml per parą. Taip pat svarbu, kiek laiko žmogus vartoja alkoholį, kurio reguliarus kasdienis vartojimas nedideliais kiekiais yra pavojingesnis negu kartais "šurmulio", nes pastaruoju atveju kepenys tampa tam tikros kvėpavimo iki kito "alkoholio atakos".

Amerikos mokslininkai mano, kad vyrai neturėtų gerti daugiau nei 4 standartinės porcijos per dieną, o moterys - daugiau nei 2 (standartinė dalis yra 10 ml alkoholio). Be to, jie pataria susilaikyti nuo alkoholio mažiausiai du kartus per savaitę, kad kepenys turi laiko susigrąžinti. Šiuo atveju kepenų pažeidimo rizika nustatoma tik alkoholio kiekiu gėrimu, ty "laipsniais". Aromatiniai priedai ir kiti komponentai, sudaryti įvairius alkoholinius gėrimus, neturi pastebimo toksinio poveikio kepenims.


Ankstesnis Straipsnis

Hepatito C vakcina

Susiję Straipsniai Hepatito