Alkoholinis kepenų pažeidimas

Share Tweet Pin it

Sąvoka "alkoholinė kepenų liga" pasirodė 1995 m. Dešimtosios peržiūros tarptautiniuose statistiniuose klasifikatoriuose. Tai gana didelė apimtis, nes ji apima ne vieną, o keletą ligų, kurios yra kartu su kepenų ląstelių struktūros ir funkcijų pažeidimu, ir vienos priežasties - ilgalaikio paciento alkoholio vartojimo. Kai kurie narkologai juos laiko etapais.

Kepenų pažeidimas alkoholizmu yra gerai ištirtas. Mokslininkų išvados yra vieningos: pagrindinį vaidmenį vaidina ne didelė gėrimų kaina ir įvairovė, bet reguliariai naudojamas didžiausias leistinas grynojo alkoholio kiekis.

Visos alkoholio kepenų ligos formos (sutrumpintai kaip ABP) turi vieną patologetinį pradžią - alkoholio patekimą į skrandį ir iš jo į ploną žarą ir kraują. Specifinis pažeidimo poveikis kepenų ląstelėms vystosi įvairiais būdais ir priklauso nuo individualių organizmo gebėjimų. Anatominių tyrimų duomenys rodo, kad 30% alkoholikų kepenyse nėra.

Kas turi kepenų jautrumą alkoholio poveikiui?

Nustatyta, kad vyrai kenčia nuo alkoholio kepenų ligos 3 kartus dažniau nei moterys. Ši liga yra paplitusi tarp jaunų ir vidutinio amžiaus žmonių (nuo 20 iki 60 metų) ir yra linkusi užgrobti paauglius.

Vyrams apie 80 ml per parą laikoma kritine etanolio dozė. Moterims reikia 20-40 g per parą, o paauglystėje alkoholio kepenų pažeidimas atsiranda, kai suvartojamas 15 g alkoholio. Reikia pažymėti, kad reklamuojamame nealkoholiniame alui yra ne mažiau kaip 5% gryno alkoholio. Todėl su šio gėrimo entuziazmu jauni žmonės "gauna" gėrimo tūrio dozę.

Rizikos veiksniai yra:

  • alkoholio "patirtis" daugiau nei 8 metus;
  • reguliariai naudojantis etanoliu, asmenims, kurie per 2 savaites pertraukas, kepenų pažeidimas trunka iki 10-15 metų;
  • lytis - moterys turi fermentų gamybos ypatybes, suskaidančias etanolį, pradedant skrandžio sultimis;
  • nesveikos dietos, maisto baltymų ir vitaminų trūkumas;
  • nutukimas dėl sutrikusio lipidų metabolizmo;
  • kepenų bendrasis apsinuodijimas su toksiškomis alkoholio pakaitalų medžiagomis;
  • perduodamas virusinis hepatitas (alkoholizmo sergančių pacientų antikūnai, kurie rodo lėtinį virusinį hepatitą C);
  • genetinis polinkis, kurį sukelia tam tikrą genetinę mutaciją, susietą su fermento sistemas, kurios skaldo alkoholį gamybos pažeidimą, dėl tos pačios priežasties yra labiau linkę į alkoholizmo gyventojų Pietryčių Azijoje ir Kinijoje;
  • kepenų perkrova su geležimi dėl padidėjusio šio elektrolito absorbcijos žarnyne, hemolizės procesas, padidėjusi koncentracija kai kuriuose alkoholį turinčiuose gėrimuose.

Formų apibūdinimas dėl vystymosi mechanizmo

Biocheminis etanolio skilimo procesas organizme prasideda nuo jo patekimo į skrandį. Čia ketvirtoji dozės dalis paverčiama acetaldehidu, nes fermento alkoholio dehidrogenazei yra skrandžio sulčių. Dėl mažo moterų ir mongolinių rasių gyventojų aktyvumo padidėja jautrumas santykinai mažam alkoholio kiekiui.

Sugeriantis per žarnyno sieną į kraują, alkoholis patenka į visus kūno skysčius (kraują, smegenų skilvelius, šlapimą, spermą). Venų sistema iš pilvo organų etanolio patenka į kepenų ląsteles (hepatocitus).

Čia prasideda alkoholio dehidrogenazės kepenų frakcijos "darbas". Jo rezultatas yra acetaldehido susidarymas. Reakcija kontroliuojama galingais kofermentais. Vėlesnis acetaldehido transformavimas atsiranda veikiant mikrosomų oksidacinėms sistemoms hepatocitų citoplazmoje, o fermento katalazė formuoja acto rūgštį.

Lengviausias etapas yra riebalų degeneracija arba steatozė. Jis randamas 100 proc. Alkoholiu sergančių asmenų, ypač jei tuo pačiu metu yra antsvoris ir sumažėjęs riebalų metabolizmas. Ląstelėse trigliceridų koncentracija padidėja, o riebalinių inkliuzų nusėdimas makro- arba mikrobumbuliais.

Svarbu, kad šis pažeidimas kepenyse galėtų praeiti be nuosėdų per mėnesį po to, kai visiškai atsisakoma alkoholio. Jokių simptomų pasireiškė. Tęsiant procesą, atsiranda riebalinė distrofija (ląstelės pakeitimas riebaliniu audiniu).

Alkoholinis hepatitas - sunkus kepenų pažeidimas yra uždegimas. Tai vyksta ūmaus arba lėtinio formos. Atsižvelgiant į kepenų skiltelių pagal acetaldehido įtakos centre pasirodo leukocitų infiltracija, ląstelės brinkti, jie atskirti milžinišką Mitochondrija baltymas hialino intarpai (blauzdos Mallory) yra suformuotos citoplazmoje.

Nustatyta, kad hialiną suformuoja pati ląstelė iš epitelio su sutrikusiu sintezės procesu ir yra sudėtinis citokeratinas. Patologinis baltymas kaupiasi aplink ląstelės branduolį ir kartu yra negrįžtami pokyčiai. Fibrozė kolageno skaidulų forma yra lokalizuota centre ir sinusų srityje. Viduje ląstelės yra ryškus riebalų degeneracijos vaizdas. Kepenų tulžies latakai - spūstis.

Remiant uždegiminį procesą ir dar labiau paūmėjusius kepenų parenchimo sutrikimus, svarbus vaidmuo tenka:

  • autoimuninių tipo reakcijos, gamybą antikūno ir anti-uždegiminių citokinų dėl ląstelių branduolio "alkoholio hialino" su imunoglobulino kompleksų kepenyse charakteris nusėsti;
  • hipoksija (hepatocitų deguonies badavimas) dėl adducto kraujagyslių kraujagyslių audinių suspaudimo.

Diagnozuojant svarbu atsižvelgti į tai, kad alkoholinis hepatitas paveikia tam tikras kepenų audinio dalis. Jie galiausiai fibrosuoja. Kita dalis sugeba atlikti savo funkcijas. Todėl, esant ūminei tendencijai, yra vilties teigiamus gydymo rezultatus atsižvelgiant į pakaitinę terapiją. Lėtinis uždegimas sukelia nuolatinį hepatocitų keitimąsi jungiamuoju audiniu, organų visų pagrindinių funkcijų praradimą.

Kepenų alerginė fibrozė - plečiant jungiamąjį audinį, nepažeidžiama kepenų lervų struktūra, taigi kai kurios funkcijos yra išsaugotos. Ruošiant medžiagą:

  • pagerinta citokinų gamyba, skatinanti fibrobasto ląstelių ir kolageno augimą;
  • padidėjęs angiotenzinogeno II kiekis;
  • pokyčiai žarnyno mikrofloroje, bakterijų perteklius sintetinasi specialiu endotoksinu, kuris paveikia fibrozės procesą.

Alkoholio cirozė - būdinga difuzinė kepenų pažeidimas, laipsniškas hepatocitų mirtis ir audinių pakitimai su randais. Kepenų struktūra yra sugadinta, lobelės pakeičiamos tankiais jungiamojo audinio mazgeliais. Iš pradžių jie yra maži, tada formuojasi didelės formacijos. Kai neveikia daugiau kaip 50-70% hepatocitų, atsiranda kepenų nepakankamumo požymių.

Simptomai ir apraiškos

Simptomai alkoholinių kepenų ligų atsiranda palaipsniui. Steatosis pacientams, dažniausiai besimptomiems, atsitiktinai atsitiktinai. Retais atvejais pacientai jaučiasi:

  • nuobodus skausmas dešinėje hipochondrijoje;
  • pykinimas;
  • bendrasis negalavimas.

15% stebėjo odos geltonumą.

Su alkoholio hepatitu, klinika priklauso nuo gydymo formos. Ūminis hepatitas yra galimas keturiais variantais. Latentinis - neturi simptomų, nustatomas tik kepenų biopsija. Jaundiced - dažniausia, kartu su:

  • silpnumas;
  • apetito stoka;
  • skausmai hipochondrijoje dešinėje;
  • vėmimas ir pykinimas;
  • viduriavimas;
  • svorio kritimas;
  • odos ir skleros pageltimas;
  • pusė atvejų temperatūra pakyla iki mažo skaičiaus.

Cholestatikas - skiriasi nuo piktybinės formos:

  • stiprus niežėjimas;
  • sunki gelta;
  • bėrimas;
  • galimybė padidinti temperatūrą.

Fulminantas - stipri ir greitai progresuojanti alkoholio hepatito forma. Dėl skausmo ir gelta prisijungti:

  • hemoraginio sindromo pasireiškimai (hemoragija);
  • toksinis poveikis smegenims;
  • inkstų pažeidimas;
  • padidėjęs kepenų nepakankamumas.

Lėtinė alkoholio hepatito forma yra 1/3 žmonių, sergančių alkoholizmu. Tai gali vykti lengvomis, vidutinio sunkumo ir sunkiomis galimybėmis. Tai paaiškina nuolatinis (palaipsnis) ar aktyviai progresuojantis ligos vystymasis.

Patvari forma paprastai pasireiškia:

  • žemo intensyvumo skausmas viršutiniame kvadrantėje dešinėje;
  • apetito praradimas;
  • keisti viduriavimą ir vidurių užkietėjimą;
  • trachimas;
  • pilvo pūtimas.

Su progresuojančia forma simptomai yra ryškesni, klinika sparčiai auga kartu su gelta, karščiavimu, svorio mažėjimu, kepenų ir blužnies padidėjimu bei komplikacijomis.

  • nuolatinis nuovargis, nuovargis;
  • stiprus silpnumas;
  • depresinė nuotaika;
  • sutrikęs miegas (nemiga naktį ir dienos mieguistumas);
  • apetito stoka.

Dispepsinis sindromas yra išreikštas:

  • mažinant ar visiškai apetitą;
  • pykinimas ir vėmimas;
  • pilvo pūtimas ir skrandžio skausmas;
  • nestabilios išmatos (viduriavimas pakeičiamas vidurių užkietėjimu).
  • skausmas žarnyne.

Alkoholio kepenų ligos klinikoje skiriami pradiniai kepenų nepakankamumo simptomai pagal "mažų" požymių sindromą:

  • kraujagyslių taškai ir "žvaigždės" ant veido ir kitų kūno dalių (telangiectasia);
  • odos paraudimas ant galūnių palmolo ir posterio paviršiaus (palmių ir pėdų eritema);
  • mėlynės ant odos nuo nedidelio slėgio;
  • pietų regiono seilių liaukų patinimas;
  • galų falangų padidėjimas ant pirštų, nagų ("bambuko") išlyginimas ir išplėtimas;
  • galbūt sutrumpinus palmių raumenų sausgysles, kurios pažeidžia rankos funkciją (Dupuytreno kontraktūra), o neskausmingas laidas yra apčiuopiamas po oda.

Dėl sumažėjusio lytinių hormonų sintezės kepenyse pasikeičia vyrų išvaizda, ji vadinama "feminizacija", nes atsiranda tipiškų moterų ženklų:

  • riebalai nusėda ant pilvo ir šlaunų;
  • rankos ir kojos tampa ploni;
  • plaukų augimas pažastuose ir plazdargiuose mažėja;
  • gali padidinti pieno liaukas (ginekomastija);
  • sėklidės atrofija, žmogus negali turėti palikuonių, tampa bejėgis.

Portalo hipertenzijos sindromas - nurodo jo simptomus:

  • ascito atsiradimas ir padidėjimas (padidėjęs pilvas dėl skysčių išsiurbimo į pilvo ertmę);
  • "medūzos galvos" simptomą formuoja būdingas raukšlių venų apatinis bangavimas aplink bambą;
  • labai padidėjęs blužnis;
  • išsiplėtę stemplės ir skrandžio venelės dėl stagnacijos zonos, įeinančios į portalo venų sistemą.

Simptomai, rodantys žalą kitiems organams ir sistemoms:

  • acetaldehido toksinis poveikis nervų ląsteles sukelia periferinę polineuropatiją, sutrinka paciento jautrumas galūnėms, judėjimo ribos yra ribotos;
  • raumenų išsekimas lydimas jų retinimo, silpnumas darbe;
  • širdies ir kraujagyslių sistema reaguoja su tachikardija, tendencija širdies ritmas, dusulys, susiuvimo skausmai širdies srityje, hipotenzija sumažinant viršutinį slėgį;
  • smegenų pažeidimas sukelia encefalopatiją, kliniškai tai pasireiškia kaip sutrikusi sąmonė (nuo mieguistumo iki komos), elgesio pokyčiai, atminties praradimas, dirglumas;
  • prisijungiant prie inkstų nepakankamumo kartu yra veido ir kūno patinimas, šlapinimosi sutrikimai, dizuriniai reiškiniai.

Kokios komplikacijos atsiranda skirtingais etapais?

Tolesniam alkoholio vartojimui pacientams alkoholio steatozė būtinai tęsiasi į šiuos etapus: hepatitas, fibrozė, kepenų cirozė. Alkoholio hepatito pasekmės gali būti:

  • smegenų pažeidimas (encefalopatija);
  • hemoraginio sindromo požymiai ir vidaus organų kraujosruvos;
  • hepatoreninis sindromas, kartu su inkstų funkcijos nepakankamumu inkstų filtracijos funkcijos blokavimu;
  • hipoglikeminė būklė;
  • bakterinis peritonitas dėl infekcijos pridėjimo;
  • chroniško reiškinio metu - hipertenzija poroloninėje venoje, ascitas.

Komplikacijų raida rodo prastą prognozę. Fibrozės stadija patenka į kepenų cirozę, ją lydi:

  • hipertenzija portalo venoje, kraujuoja iš stemplės ir skrandžio venų;
  • inkstų ir kepenų funkcijos nepakankamumas;
  • anemija;
  • sunkus ascitas ir kojų patinimas;
  • širdies veiklos dekompensacija, aritmija;
  • didelis pavojus perorientuoti į vėžį.

Diagnostika

Teisingai diagnozuojant alkoholio kepenų pažeidimą reikia ne tik identifikuoti būdingus požymius, bet ir susieti juos su alkoholio istorija. Galų gale paciento būklė visada turi būti atskirta nuo įvairių ligų, įskaitant:

  • virusinis hepatitas;
  • kepenų vėžys;
  • parazitiniai pažeidimai;
  • vaistas ir toksinis hepatitas pasireiškia ilgalaikiu gydymu valproine rūgštimi (Depakine), tetraciklino antibiotikais, zidovudinu;
  • uždegiminės tulžies pūslės ligos;
  • kepenų cirozė širdies nepakankamumas;
  • nealkoholinė riebalinė liga.

Pacientų apklausa padeda nustatyti kepenų pažeidimo rizikos veiksnius ir priežastis:

  • blogų įpročių, dozių ir nuolatinio alkoholio vartojimo buvimas;
  • ankstesnės ligos (virusinis hepatitas);
  • simptomų išrašymas;
  • genetinė polinkis;
  • maisto savybės;
  • profesiniai pavojai.

Apskritai, kraujo tyrimas:

  • sumažėję raudonieji kraujo kūneliai ir hemoglobinas rodo, kad yra anemija;
  • sumažėjimas trombocitų - sumažėjusio krešėjimo;
  • leukocitų augimas su perėjimu į kairę ir aukšta ESR - į dabartinį uždegimą, infekcija gali būti papildyta;
  • eozinofilija - ryškiems autoimuniniams procesams.

Iš plazmos baltymų tyrimo matyti, kad gamaglobulino frakcija vidutiniškai padidėja, o albuminas sumažėja. Kepenų ląstelių fermentų sistemų aktyvumą atspindi:

  • gama-glutamil transpeptidazės plazmoje padidėjimas;
  • padidėjusi šarminės fosfatazės koncentracija;
  • padidėjęs geležies pernešimo kiekis;
  • asparto ir alanino aminotransferazių santykis su alanino aminotransferazės (AlAT, ALT) aktyvumo santykiu, paprastai koeficientas, nustatantis šią proporciją, yra lygus vienam, abiejų fermentų kiekis yra maždaug toks pat, o hepatocitų mirties fone mažėja.

Fibrozės žymenys yra:

  • hialurono rūgšties lygis;
  • III tipo procollagen ir IV tipo kolageno;
  • lamininas;
  • matricos metaloproteinazės ir jų inhibitoriai.

Šie kraujo tyrimai nėra atliekami poliklinikos laboratorijose, tačiau tik specializuotose klinikose. Jie rodo bet kokią vidaus organų fibrozę, todėl jų negalima laikyti specifine alkoholio kepenų liga. Konkretesnis yra padidėjęs prolino ir hidroksiprolino kiekis.

Bendra šlapimo augimo analizė yra svarbi:

  • bilirubinas;
  • proteinurija ir eritrocitrija (susijusi su hepatoreniniu sindromu);
  • leukocitų ir bakterijų, jei šlapimo takų infekcija yra sudėtinga.

Išmatų tyrimas rodo, kad koprogramos pokyčiai yra nesuvartotų maisto fragmentų išvaizda, riebalų augimas ir stambūs mitybos pluoštai.

Instrumentiniai tyrimų tipai

Dažniausiai naudojami instrumentiniai būdai, kaip patvirtinti kepenų pažeidimą:

  • ultragarsas - rodo kepenų struktūrą ir dydį, blužnį;
  • esophagogastroduodenoscopy - pateikia vizualų pilvo ir stemplės venų užkimšimo vaizdą;
  • magnetinio rezonanso ir kompiuterinė tomografija, siekiant tiksliau nustatyti kepenų parenchimo struktūros pažeidimus;
  • elastografija yra ultragarsinis tipas, įvertina audinių sugebėjimą suspausti, atskleidžia randus, fibrozės sritis;
  • cholangiografija - intraveniniu būdu įšvirkščiamas kontrastinis preparatas, kuris išskiriamas per tulžies latakus, naudojant rentgeno spindulius, kad nustatytų tulžies sąstingio priežastis, tik pacientams, kuriems yra įtariama tulžies akmenų liga.

Visiškas diagnozės patvirtinimas ir alkoholio ligos stadija suteikia kepenų biopsijos rezultatą.

Diferencinė diagnozė su nealkoholiniu riebalų pažeidimu

Nealkoholinis steatohepatitas arba riebiosios kepenų liga (NAFLD) yra gana dažnas patologijos tipas. Įvairiose šalyse ji veikia nuo ¼ iki pusės gyventojų.

Ji dažniau pastebima 40-60 metų amžiaus moterims, sergančioms medžiagų apykaitos sutrikimais sergantiems vaikams:

  • nutukimas;
  • hipertenzija;
  • cukrinis diabetas;
  • hormoniniai sutrikimai;
  • vartoti kortikosteroidus, kontraceptikus;
  • nesveika dieta (kaip lengvai virškinamų angliavandenių ir riebalų dominavimas ir drastiškas svorio netekimas pasninko metu).

Ūminę riebalinę hepatozę gali sukelti nėštumas. Ligos aktyvacijos veiksniai yra:

  • lėtinis pankreatitas;
  • skrandžio opa arba dvylikapirštės žarnos opa:
  • podagra;
  • plaučių liga;
  • psoriazė;
  • sisteminė jungiamojo audinio patologija.

Paprastai trigliceridai skaidomi su energijos išsiskyrimu. Pagal patologijos sąlygas jų per didelė suma gali:

  • būti dedama ląstelių citoplazmoje;
  • sutrikdyti ląstelių membranų vientisumą;
  • aktyvuoti fibrozės procesus.
  • silpnumas, nuovargis;
  • sunkumas ir skausmas pilve;
  • galvos skausmas;
  • išmatų sutrikimai.

Išplėstintais atvejais nustatomas padidėjęs kepenų ir blužnies storis. Svarbūs skirtumai yra:

  • ilgos alkoholio istorijos nebuvimas;
  • padidėjęs paciento svoris;
  • žymiai padidėjo trigliceridų kraujo analizė;
  • hiperglikemija;
  • 40% pacientų turi odos pigmentaciją kaklo, pažastų.

Tarp klinikinių gelta apraiškų rodo, kad kartu yra hepatitas, jis yra retas.

Gydymas

Alkoholio kepenų ligos gydymas yra neįmanomas, jei pacientas nesustabdys alkoholio vartojimo. Būtinai laikykitės mitybos rekomendacijų dėl mitybos:

  • draudžiami aštrūs, riebi, kepinti ir rūkyti produktai (mėsa, dešrelės, padažai, marinuoti agurkai);
  • druska yra ribota;
  • baltymas papildomas pieno produktais, grūdais (sumažėja encefalopatija);
  • auga daržovių ir vaisių dalis;
  • rodo virta žuvis.

Medicininė pagalba

Pradinėse alkoholio ligų stadijose gydymas yra pakankamas:

  • hepatoprotektorių naudojimas;
  • vitaminų kompleksas;
  • adenometionino grupės vaistai;
  • tulžies komponentai (ursocholio rūgštis).
  • kepenų ląstelių membranų ir smegenų ląstelių apsauga;
  • pagerinti tulžies srautą;
  • užteršti toksines medžiagas;
  • aktyvuoti pažeisto audinio regeneravimo procesus;
  • normalizuoti kai kuriuos psichinius sutrikimus.

Gliukokortikoidai naudojami slopinti autoimuninius uždegiminius komponentus, trukdančius randų audinio regeneravimui kepenyse. Su AKF inhibitoriais (angiotenziną konvertuojantis fermentas) vartojamų vaistų grupė ne tik sumažina kraujospūdį, bet ir turi priešuždegiminį poveikį, sulėtindamas jungiamojo audinio plitimą. Audinių proteazės blokatoriai padeda sustabdyti randą.

Esant portalo hipertenzijai, taikomos:

  • nitratai - plečiasi periferiniai kraujagysliai ir sumažėja slėgis vartų venoje;
  • β-blokatoriai - naudojami pakankamai kraujo spaudimo;
  • Somatostatino analoginiai vaistai - slopina hormoninį poveikį pilvo ertmės indams;
  • diuretikai - būtini skysčių pertekliui pašalinti.

Jei būtina, antibiotikai skirti užsikrėsti patogenine flora ir infekcija. Su ascitu, jei diuretikai nepadeda, atliekamas paracentesas - trokaro skilvelių skilimas ir skysčio pašalinimas.

Chirurginiai metodai

Chirurginis gydymas skirtas kepenų cirozės komplikacijų pašalinimui:

  • Portokvalio manevravimas suteikia papildomą kelią kraujo išleidimui į prastesnę venos kava;
  • šunto įrengimas tarp splenino ir inkstų venos;
  • kraujavimo arterijų ir stemplės venų ir kraujavimo skrandžio liga.

Esminis sunkios alkoholio ligos gydymas yra kepenų transplantacija. Bet tai beveik nėra padaryta.

Prognozė

Alkoholinių kepenų ligos rezultatas yra nustatomas tuo etapu, kai pacientas nustojo gerti alkoholį.

Jei alkoholinė liga yra nesunkioje stadijoje, paciento būklė gerokai pagerėja pertraukiant alkoholį. Tai sukuria klaidingą savęs sugebėjimą gerinti sveikatą ir viltį gydyti.

Deja, daugelio žmonių kenksmingo alkoholio poveikis suprantamas per vėlai, kai dalis kepenų jau yra sunaikinta ir negali būti atkurta. Tokiomis sąlygomis, net ir visiškai nutraukus alkoholio vartojimą, pacientas gali gyventi 5-7 metus. Moterims ligos stadijų pasikeitimas vyksta greičiau. Alkoholio kepenų liga yra ryškus žmogaus destruktyvaus požiūrio į gamtos dovaną, jo paties sveikatą pavyzdys.

Alkoholinis kepenų pažeidimas

Alkoholis reiškia hepatotoksinį maistą, tai yra jo sudedamosios dalys sunaikina kepenų ląsteles. Alkoholio kepenų liga yra pokyčiai, kuriuos etanolis sukelia šio organo struktūrai ir su ja susijusi disfunkcija. Kūno kepenys veikia kaip tam tikras filtras: jis valo toksinus iš oro ar maisto. Alkoholio pažeisti hepatocitai (kepenų ląstelės) negali atlikti savo tiesioginės funkcijos, o pacientas kenčia nuo bendro apsinuodijimo.

Alkoholio kepenų ligos priežastys

Neaišku, kiek alkoholio gali sunaikinti kepenų audinį. 40-80 g gryno etanolio dozė yra laikoma kritiška vyrams ir apie 20 g moterims 10-12 metų.

Tarp veiksnių, kurie prisideda prie alkoholio kepenų pažeidimo, yra keletas pagrindinių:

  • sistemingas alkoholinių gėrimų vartojimas didelėmis dozėmis per ilgesnį laiką;
  • moteriškoji lytis (moterys yra mažiau atsparios žalingam etanolio poveikiui, o kepenų pažeidimas vyrams gali nepasireikšti);
  • genetinis bruožas, dėl kurio fermentai, kurie sunaikina alkoholį, yra mažiau aktyvūs;
  • kepenų liga alkoholio ar istorijos metu;
  • medžiagų apykaitos sutrikimai.

Alkoholis ir seksas

Moterys turi fiziologinį požymį, kuris provokuoja alkoholio ligos vystymąsi. Skrandžio gleivinėje jie sumažino fermento kiekį, reikalingą alkoholio perdirbimui. Statistika rodo, kad moterys rečiau kreipiasi dėl alkoholizmo medicinos pagalbos, ir po gydymo pabaigos jie dažniau atsinaujina. Be to, moterims dažniau diagnozuojama kepenų cirozė, susijusi su alkoholiu.

Alkoholis ir genetika

Duomenys apie didžiausias leistinas alkoholio dozes yra vidutiniškai, o skirtingi žmonės gali keistis daugiau kaip 3 kartus. Nustatyta, kad elgesio modelis ir jo vartojimo kultūra šeimoje turi įtakos alkoholio vartojimui. Genetinę polinkį rodo faktas, kad monozigotiniai dvyniai tuo pačiu metu kenčia nuo alkoholizmo nei dizigotiniai.

Etanolio metabolizmas apima 5 specifinius fermentus. Jo panaudojimo laipsnis ir acetaldehido kiekis, kuris bus suformuotas iš nepanaudoto produkto ir dedamas organizme, priklauso nuo jų aktyvumo. Būtent ši medžiaga daro žalingą poveikį hepatocitams ir tampa alkoholinių ligų vystymosi priežastimi. Šie fermentai yra skirtinguose žmonėse skirtingais kiekiais, o tai lemia jų jautrumą alkoholiui. Taigi, jie nėra aktyvūs rytų šalių gyventojams, todėl kiekvieno etanolio suvartojimas sukelia staigus acetaldehido lygio padidėjimą ir sveikatos pablogėjimą. Šis faktas gali paaiškinti žemą alkoholio populiarumą jų kultūroje.

Alkoholis ir maistas

Kepenų pokyčius gali sukelti mityba. Daugeliui lėtinių pacientų alkoholinę ligą sukėlė kitos ligos, susijusios su nepakankamu baltymų vartojimu. Daugiausia tai taikoma nepalankioje padėtyje esantiems gyventojų grupėms, kurių gyvenimo būdas toli gražu nėra sveikas. Šiuo atveju baltymų trūkumas sukelia pirmuosius hepatocitų pokyčius, o alkoholis prisideda prie ligos vystymosi. Tačiau alkoholio ligos yra įmanomos tinkamai subalansuota mityba.

Paimkite šį testą ir sužinokite, ar yra kepenų veiklos sutrikimų.

Būtina atskirti alkoholizmo ir alkoholinių kepenų ligų (ABP) sąvokas. Pirmasis terminas apibūdina nuolatinę psichologinę priklausomybę nuo alkoholio, antrasis - patologinę būklę, susijusią su kepenų audinio sunaikinimu. Nepageidaujamo poveikio rizika padidina alkoholio turinčių gėrimų vartojimo dažnumą. Jei vartojate pertraukas daugiau nei dvi dienas per savaitę, kepenų pažeidimo galimybė mažėja. Tarp pacientų, sergančių ABP, mažiau nei pusė jų vartoja alkoholį kritinėmis dozėmis. Daugelis pacientų anksčiau sirgo įvairia nealkoholinės etiologijos kepenų patologija, o etanolio naudojimas sustiprina situaciją.

Kiek galite gerti alkoholį?

Klausimas, kiek alkoholio laikomas saugiu ir nedarys įtakos kepenų sveikatai, yra gydytojų iš įvairių šalių. Jų indikatoriai skiriasi, tačiau visi sutaria, kad labiausiai pavojinga yra ne viena alkoholio dozė, bet ilgalaikis vartojimas. Duomenys vyrams ir moterims skiriasi.

Gydytojai atliko tyrimus ir apskaičiavo, kiek alkoholio gali sukelti kepenų audinių pokyčius. Remiantis šiais duomenimis, galima išskirti palyginti saugias, pavojingas ir labai pavojingas dozes. Absoliučiai saugus alkoholio kiekis neegzistuoja.

Lentelėse nurodyta gryno alkoholio dozė. Alkoholiniuose gėrimuose jo koncentracija yra kitokia: 10 g etanolio yra lygus 25 g degtinės, 100 ml vyno arba 200 g alaus. Produkte turi būti nurodyta etiketėje nurodyto alkoholio procentinė dalis, o nežinomus alkoholinius gėrimus ir kokteilius geriausia nenaudoti.

Alkoholio kepenų ligos formos

Etanolis gali sukelti įvairius kepenų struktūros pokyčius. Priklausomai nuo biocheminių ir patologinių pokyčių, galima išskirti keletą patologijos formų:

  • kepenų riebalinė degeneracija (steatozė, riebalinė hepatoszė) - riebalų lašelių kaupimasis hepatocituose;
  • hepatitas - audinių uždegimas kartu su riebalų kaupimu;
  • fibrozė yra nenormalus tankus jungiamojo audinio augimas, išlaikant organo anatominį vientisumą;
  • cirozė - laipsniškas sveikų ląstelių sunaikinimas, pakeitus juos pluoštiniu audiniu ir organo struktūros pažeidimu;
  • kepenų nepakankamumas (ūminis ar lėtinis) - kepenų audinių pažeidimas, dėl kurio prarandama organų funkcija.

Liga gali vystytis laipsniškai ir prasidėti riebalų degeneracija. Tačiau kai kuriems pacientams diagnozuojama cirrhozė be uždegimo (hepatitas).

Pathogenesis - kas vyksta kūne?

Alkoholio ligos patogenezėje yra svarbus lėtinis apsinuodijimas alkoholiu (HAI). Pagal šią sąlygą suprantame sisteminį alkoholio vartojimą, negu jis naudojamas kepenyse. Šiuo atveju organizmas ieško alternatyvių būdų jį apdoroti, todėl aktyvuojamos jo katalazės ir mikrosominės transformacijos mechanizmai. Šių reakcijų metu susidaro daug acetaldehido.

Acetaldehidas

Acetaldehidas yra toksiškas etanolio perdirbimo produktas. Pacientams padidėja jo koncentracija kraujyje, tačiau tik nedidelė dalis jo palieka kepenis. Likusi dalis kaupiasi hepatocituose ir paveikia juos keliais būdais:

  • sutrinka hepatocitų redokso reakcijų eigą;
  • pagreitina lipidų peroksidacijos reakcijas, kurios sukelia kepenų ląstelių sunaikinimą ir jų ankstyvą mirtį;
  • trukdo normaliam intracellular struktūrų veikimui: mitochondrijoms, mikrotubulėms ir branduolims.

Etanolio oksidacija lemia didesnį fermentų, dalyvaujančių riebalų metabolizmo procesuose, sintezę. Dėl to pacientas registruoja riebalinę kepenų infiltraciją (funkcinių ląstelių keitimas - hepatocitus su riebalais) ir dislipidemiją (riebalais panašių medžiagų kraujyje pažeidimas).

Paprastai žmogaus kepenyse yra ląstelių, kurios kaupia vitamino A atsargas. Acetaldehido poveikiu jie transformuojasi, praranda vitaminus ir pradeda gaminti pluoštinius audinius. Tai jungiamojo audinio tipas, kuris pradeda augti tarp hepatocitų ir mažų kapiliarų. Dėl to kepenų ląstelės negauna pakankamai deguonies ir maistinių medžiagų ir kenčia nuo hipoksijos. Tokiomis sąlygomis jie negali atlikti savo funkcijų ir galiausiai mirti.

Baltymų metabolizmo sutrikimai

Pacientai padidina baltymų kiekį hepatocitų, kurie padeda išlaikyti skysčių susikaupimą. Šis reiškinys gali būti susijęs su tuo, kad acetaldehidas chemines reakcijas įveda su mikrotuvais, nuo kurių tiesiogiai priklauso baltymų ekspresija. Baltymai kaupiasi ir, savo ruožtu, rišasi su riebalinėmis rūgštimis, kurios sustiprina kepenų riebalinį degeneraciją.

Riebalų apykaitos sutrikimai

Paprastai riebalų rūgštys patenka į kepenis maistu, o po to pašalinamos. Alkoholizmo metu riebalų rūgščių kiekis žymiai padidėja. Riebalų kiekis kepenyse gali padidėti dėl kelių veiksnių:

  • padidėjo jų vartojimas su maistu;
  • jų intensyvi sintezė hepatocituose;
  • jų gavimas iš riebalinio audinio.

Hipermetabolinis sindromas

Reguliariai naudojant dideles alkoholio dozes, kepenų ląstelėse reikia daug deguonies. Kadangi neįmanoma padidinti jo suvartojimo, hepatocitai kenčia nuo hipoksijos. Dėl to sumažėja jų našumas, o ateityje - iki mirties.

Fibrozė

Kai kuriais atvejais kepenų cirozė atsiranda dėl fibrozės, aplenkiant hepatito stadiją. Šio reiškinio mechanizmas nėra visiškai suprantamas, tačiau gydytojai sako apie pieno rūgšties vaidmenį šiuose sutrikimuose. Ito riebalų saugojimo ląstelės yra transformuojamos į fibroblastus. Taip pat padidėjęs kolageno sintezė ir jo nusėdimas kepenyse. Cirozė taip pat gali išsivystyti dėl hipoksijos, dėl kurios sunaikinami hepatocitai.

Imuninės patologijos

Alkoholizme stebimas nenormalus imuninės reakcijos kursas. Kraujo sergantiems pacientams padidėja ląstelių koncentracija, kuri susidaro tik reaguojant į svetimkūnių poveikį. Tačiau dalis šios savybės yra susijusi su hepatotropinių virusų (tų, kurie keičia kepenis) veikimą alkoholio apsinuodijimo fone. Visos šios priežastys paaiškina alkoholio poveikio žmogaus organizmui mechanizmą ir atsako į klausimą, ar kepenys gali pakenkti alkoholio vartojimui.

Simptomai ligos

Pirmas alkoholio ligos požymis, kuris yra registruotas 90% pacientų, yra riebiosios kepenys. Kai kuriais atvejais ji yra besimptomė, tačiau gali pasireikšti šie simptomai:

  • lėtinis skausmas skausmas dešinėje pusrutulyje;
  • sumažėjęs apetitas, pykinimas ir vėmimas;
  • Odos želė ir matomos gleivinės.

Kitas patologijos vystymosi variantas yra alkoholinis hepatitas arba kepenų uždegimas. Ligos simptomai gali greitai išsivystyti ir sukelti mirtį dėl bendro apsinuodijimo. Tai gali būti įtariamas būdingais klinikiniais požymiais:

  • asmuo periodiškai turi kepenų skausmą (plotas po šonkauliais dešinėje);
  • bendras sutrikimas, mieguistumas, apatija;
  • galimas viso kūno temperatūros padidėjimas;
  • gelta požymiai: gleivinių ir odos gelta.

Alkoholinė kepenų liga gali pasireikšti ciroze. Tai struktūrinis ląstelių transformavimas ir sunaikinimas, dėl kurio kyla negrįžtami pokyčiai.

Cirozė turi keletą specifinių simptomų:

  • delnų paraudimas;
  • vorinių venų išvaizda ant odos paviršiaus;
  • paskutinių pirštų falangų sustorėjimas arba krūtinės sindromas;
  • nereguliarių nagų pirkimas;
  • sindromas "galvos medūza", kai pilvo sienelės venos tampa matomos ir išsiskiria aplink nugarą esančią odą;
  • kai kuriais atvejais vyrai patologiškai plečia pieno liaukas.

Kepenų cirozė yra neišgydoma liga, kuri laikui bėgant tik progresuoja. Pacientai pakeitė auskarų formą, taip pat Dupuytreno kontraktūrą. Skausmas, storas jungiamojo audinio mazgas pradeda plėstis delno ranka, todėl pirštai sunku lankstyti ir paprastai išsišakoti.

Alkoholio ligos komplikacijos

Kepenų audinio pokyčiai gerokai padidina vėžio atsiradimo riziką. Be to, šio organo patologija gali sukelti kraujavimą virškinimo trakte ir inkstų funkcijos sutrikimą. Toksinai, kurie patenka į kūną ir negali būti neutralizuoti kepenų ląstelėse, patenka į smegenų audinius ir sukelia rimtas encefalopatijos formas.

Alkoholio ligos diagnozė

Gastroenterologas nagrinėja alkoholio ligos diagnozę. Visų pirma, jis turi atlikti paciento apklausą. Svarbu yra priklausomybės nuo alkoholio trukmė, taip pat tai, kiek pacientas vartojo alkoholinius gėrimus.

Jei įtariate alkoholio pažaidą kepenyse, turite analizuoti krauju. Čia galite rasti leukocitų ir monocitų skaičiaus padidėjimą, kuris rodo, kad organizme yra uždegiminis procesas. Dėl kaulų čiulpų funkcijos sumažėjimo klinikinė kraujo analizė parodo trombopeniją (trombocitų skaičiaus sumažėjimą) ir ESR padidėjimą (eritrocitų nusėdimo greitis). Kai kuriems pacientams yra anemijos požymių.

Biocheminiai ir imunologiniai kraujo tyrimai išsamiau įvertins paciento būklę:

  • padidėjęs AST, AlAT specifinių kepenų fermentų kiekis;
  • padidėjęs bilirubino koncentracija dėl tulžies sistemos patologijų;
  • padidėjęs imunoglobulinų, ypač imunoglobulino A kiekis;
  • geležies trūkumas gali būti nustatytas.

Ultragarsas parodys būdingus alkoholio kepenų ligos simptomus. Ji bus padidinta, o jos parenchime bus matomi riebalų nuosėdos. Geras rezultatas yra Doplerio kraujagyslių tyrimas. Tokiu būdu galima nustatyti slėgio padidėjimą portalinėje venoje. MRT suteikia galimybę stebėti pokyčius kepenų ir jo kraujagyslių audiniuose, o atliekant biopsiją galima ekstrahuoti medžiagą histologiniam tyrimui.

Gydymo metodai

Alkoholio kepenų ligos gydymas nebus sėkmingas visuose etapuose. Jo riebalinė infiltracija yra grįžtamasis procesas, tačiau gydymo sėkmė iš esmės priklauso nuo paties paciento. Kepenų cirozės atveju korekcinės priemonės yra skirtos paciento būklei palengvinti, tačiau jo nebevykdo.

Pirmoji gydymo sąlyga - visiškas alkoholinių gėrimų atmetimas, kitaip vaistiniai preparatai nebus veiksmingi. Daugeliu atvejų pacientai, gydymo inicijavimo metu, jau daugelį metų vartoja alkoholį, todėl jį bus sunku pašalinti iš savo dietos. Gali prireikti giminaičių ar psichologo pagalbos.

Antroji atsigavimo sąlyga - dieta. Alkoholinių ligų atveju žmonės kenčia nuo baltymų ir vitaminų trūkumo, todėl būtina kuo labiau sušvelninti dietą su šiais elementais. Vitamininiai preparatai turėtų būti ne tik maiste, bet ir kaip papildų dalis.

Privalomas dalykas - yra apsinuodijimo požymių pašalinimas. Pacientui skiriamas infuzinis gydymas (lašintuvais), kurio sudėtyje yra gliukozės, kokarboksilazės ar piridoksino. Taip pat būtina pagreitinti kepenų audinio regeneraciją, todėl yra numatyti hepatoprotektoriai. Šie vaistai yra fosfolipidai, kurių reikia hepatocitų skaičiui atnaujinti.

Ursdesoxycholic rūgštis taip pat reikalinga, norint atkurti kepenų audinį. Jis turi choleretic poveikį, normalizuoja lipidų metabolizmo procesus. Sunkiais hepatito atvejais būtina naudoti hormoninius priešuždegiminius vaistus. Jie yra draudžiami užsikrėsti uždegimu, taip pat įtariamo skrandžio kraujavimo atvejais.

Prevencija ir prognozė

Vienintelė prevencijos priemonė yra alkoholinių gėrimų vartojimas, ypač esant kepenų patologijai anamnezėje. Terapinės intervencijos sėkmė priklauso nuo paciento nuotaikos ir jo noro atsigauti. Ankstyvosiose stadijose (riebiosios kepenys, alkoholinis hepatitas) rezultatas gali būti palankus, jei pacientas atsisako alkoholio ir laikosi visų gydytojo rekomendacijų. Kepenų kepenų cirozė, neatsižvelgiant į jų kilmę, yra nepatyrama patologija, kuri yra mirtina 5 metus.

Alkoholinis kepenų pažeidimas yra patologija, kuri paveikia didžiulį žmonių skaičių planetoje. Pats etanolis nėra toksiškas produktas, kurį organizmas visiškai išnaudoja, tačiau reguliariai vartoja didelėmis dozėmis, jis visiškai keičia kepenų medžiagų apykaitos procesus. Dėl to kyla pavojus susirgti hepatitu, kepenų riebaline degeneracija ir net jos ciroze. Daugeliu atvejų alkoholio vartojimo dažnumas daro įtaką ligos vystymuisi. Gydymo ir prognozės sėkmė priklauso nuo kepenų ląstelių pažeidimo stadijos. Jei atsisakysite laiku priimti etanolį, laikykitės visų gydytojų rekomendacijų ir paimkite reikiamus vaistus, yra tikimybės, kad atsigaus.

Alkoholio kepenų liga: simptomai, gydymas, diagnozė, priežastys

Išsivysčiusiose šalyse alkoholis sukelia 40-80% kepenų cirozės atvejų, o Jungtinėje Karalystėje - kas šeštą kartą hospitalizuojant.

Alkoholinių gėrimų vartojimas dažniausiai vertinamas savavališkai (1 vnt. = 1 vyno stiklo, 1/2 pinto / 270 ml 4 laipsnio alaus ar 40 laipsnių gėrimo stiklo).

Kalbant apie "saugią sumą", šis klausimas yra nuolat aptariamas, tačiau šiandien JK 21 "vyrų per savaitę moterims" ir 28 vyrų vienetai buvo laikomi "norma". 6-8% asmenų, vartojančių daugiau kaip 40 vienetų per savaitę, cirozė vystysis po 12 metų. 20-30% tų, kurie vartoja daug alkoholio, turi sunkią kepenų ligą.

Šiuo metu piktnaudžiavimas alkoholiu, kuris labai glaudžiai susijęs su antisocialiu elgesiu ir smurtu šeimoje, vis labiau būdinga jauniems žmonėms.

Klinikinis ligos vaizdas yra labai įvairus.

Daugelyje Vakarų šalių alkoholio vartojimas yra didelis, JAV> 10% gyventojų piktnaudžiauja arba yra priklausomi nuo alkoholio. Ligos, kurios atsiranda alkoholio vartotojams, dažnai tam tikroje seka, apima:

  • riebalų kepenys (> 90%),
  • alkoholinis hepatitas (nuo 10 iki 35%),
  • cirozė (nuo 10 iki 20%).

Taip pat gali išsivystyti kraujagyslių karcinoma, ypač susijusi su geležies kaupimu.

Rizikos veiksniai

Pagrindiniai alkoholio kepenų ligos rizikos veiksniai yra:

  • Alkoholio kiekio ir trukmės (paprastai> 8 metų).
  • Paulius
  • Būdingos genetinės ir metabolinės savybės.
  • Maistinė būklė.

Alkoholio kiekis gėrimuose apskaičiuojamas taip: stiprumas% tūrio x 0,8 = alkoholio kiekis 100 ml gėrimo. Amerikos sistemoje yra sąvoka "įrodymas", kuri nėra naudojama Rusijoje. Pasak Amerikos sistemos, "80-ies" viskis reiškia, kad tai 40% alkoholinis gėrimas. Vidutiniškai daugelyje rūšių alaus yra nuo 2 iki 7% alkoholio, vyno - 10-15% alkoholio. Stiklinis alaus kiekis, kurio tūris yra 360 ml, yra apie 3-10 val., O stikline vyno (250 ml) yra apie 10-15 hl.

Rizika labai padidėja vyrams, vartojantiems> 40 gramų, ypač> 80 gramų alkoholio per dieną> 10 metų (pavyzdžiui, 3-6 alaus skardinės, 3-6 stiklinės kietojo alkoholio, 4-8 stiklinės vyno). Cirozės vystymuisi, vartojimas paprastai yra> 80 g per dieną> 10 metų. Jei alkoholio vartojimas viršija 230 gramų per dieną, cirozės atsiradimo rizika yra apie 50 proc. Praktikoje tik keletą alkoholinių gėrimų kuria kepenų liga. Todėl alkoholio vartojimo pasikeitimai nevisiškai paaiškina jautrumo joms pokyčius, o tai rodo kitų veiksnių įtraukimą.

Paulius Moterims dažniau kyla alkoholio kepenų liga, netgi atsižvelgiant į jų kūno dydį. Moterims reikia 20-40 halogenų, kad galėtų rizikuoti - pusė rizikos dozės alkoholio, palyginti su vyrais.

Maistinė būklė. Nepakankama mityba, ypač baltymų energijos trūkumas, padidina jautrumą alkoholiui.

Kiti veiksniai. Kiti rizikos veiksniai yra geležies kaupimasis kepenyse (nebūtinai susijęs su jo traukimu) ir kartu hepatitui C

Priežastys

Tai vystosi intensyviu alkoholio vartojimu daugelį mėnesių. Paprastai jis nesukelia simptomų, bet kartais pasireiškia hepatomegalija, šiek tiek padidėja transaminazių aktyvumas ir padidėja kepenų echogeniškumas ultragarsu. Norėdami išskirti ligą, galima atlikti anamnezę. Jei visiškai atsisakoma alkoholio, patologinis procesas išspręsta per kelias savaites. 20% žmonių, kurie ir toliau geria, pasireiškia transformacijai į cirozę, o kartais gali pasireikšti ir kepenų nepakankamumas.

Alkoholio cirozė

Alkoholinio etiologijos kepenų cirozės pasireiškimai praktiškai nesiskiria nuo kitų cirozės variantų. Klinikinio pobūdžio sunkumas svyruoja nuo visiško simptomų nebuvimo iki sunkios kepenų funkcijos dekompensacijos. Histologiškai paprastai atskleidžiama mikronodularinė cirozė. Su liga kartu su ascitu 5 metų išgyvenimas yra 16-25%. Esant visiškam alkoholio atsisakymui, nepaisant pradinio kepenų funkcijos sutrikimo laipsnio, mirtingumas per penkerius metus sumažėja perpus. Mirtis atsiranda nuo cirozės komplikacijų, įskaitant kraujo ląstelių karcinomą.

Pacientų aptarnavimas apima paciento išsamią informaciją apie prognozę, jei jis visiškai atsisako alkoholinių gėrimų vartojimo. Likusi terapija skirta kovoti su komplikacijomis.

Kalbant apie kepenų transplantaciją, daugumoje medicinos įstaigų reikia, kad prieš operaciją pacientas neturėtų susilaikyti nuo alkoholio mažiausiai 6 mėnesius, nors pagal turimus duomenis 5 metų išgyvenamumas po persodinimo yra toks pats alkoholio ir nealkoholinės žalos atveju.

"Ilgas geriamasis sutrumpina gyvenimą". John Lyly (1554-1606).

"Alkoholis - ir sukuria, sprendžia daug gyvenimo problemų ir problemų".

Patofiziologija

Alkoholio absorbcija ir metabolizmas. Alkoholis (etanolis) gerai absorbuojamas iš skrandžio, tačiau dauguma jo absorbuojamas iš plonosios žarnos. Alkoholis negali kauptis. Jo mažas kiekis pablogėja per skrandžio gleivinę, tačiau pagrindinė dalis yra metabolizuojama kepenyse, pirmiausia naudojant alkoholio dehidrogenazę (ADH), bet taip pat ir citochromą P-4502E1 bei mikrosominės etanolio oksidacijos sistemą (ME0S).

Alkoholio metabolizmas per ADH apima:

  • ADH, citoplazminis fermentas, oksiduoja alkoholį į acetaldehidą. Genų polimorfizmas dėl ADH sukelia tai, kad skirtinguose individuose jis gaminamas skirtingais kiekiais, kurių rezultatas gali būti skirtingas alkoholio kiekis kraujyje asmenų, kurie vartojo tokį pat kiekį alkoholio. Šis reiškinys neturi įtakos jautrumui kepenų pažeidimui.
  • Acetaldehido dehidrogenazė (ALDH) yra mitochondrijų fermentas, o po to oksiduoja acetaldehidą iki acetato. Lėtinis alkoholio vartojimas didina acetato susidarymą. Azijams, kurių ALDG yra žemesnis, yra labiau jautrūs acetaldehido (pvz., Odos paraudimas) taksiniam poveikiui; Šie poveikiai yra vidutinio disulfiramo veikimas, kuris slopina ALDH.
  • Šios oksidacinės reakcijos generuoja vandenilį, kuris paverčia nikotinamido adenino dinukleotidą (NAD) į jo sumažintą formą (NADH), o tai padidina oksidacijos mažinimo potencialą (NADH / NAD) kepenyse.
  • Padidėjęs redokso potencialas slopina riebiųjų rūgščių oksidaciją ir gliukoneogenezę, padidindamas riebalų kaupimąsi kepenyse.

Lėtinis alkoholizmas sukelia mikrosominio etanolio oksidacijos (MEOS) sistemą, kuri daugiausia lokalizuota endoplazminio retikulumo srityje, padidindama jo aktyvumą. Pagrindinis fermentas yra CYP2E1. Kai sukelia ME0S, ji gali būti atsakinga už 20% alkoholio metabolizmo. Šis metabolinis būdas veda prie žalingo reaktyviojo deguonies rūšių susidarymo, padidinančių oksidacinį stresą ir O-laisvųjų radikalų susidarymą.

Riebalų kaupimasis kepenyse. Riebalai (trigliceridai) kaupiasi hepatocituose dėl šių priežasčių:

  • riebalų iš kepenų eksportas sumažėja dėl riebalų rūgščių oksidacijos ir sumažėjusios lipoproteinų gamybos,
  • lipidų kiekis padidėja dėl sumažėjusio kepenų riebalų kiekio, padidėjusios periferinės lipolizės ir trigliceridų sintezės, dėl ko atsiranda hiperlipidemija.

Lipidų kaupimasis kepenyse gali prisidėti prie tolesnio oksidacinio poveikio.

Žarnyno endotoksinai. Alkoholis keičia žarnyno sienelės pralaidumą, padidina bakterijų išsiskiriančių endotoksinų absorbciją. Atsižvelgiant į endotoksinus (kurie nėra neutralizuoti pažeistos kepenyse), kepenų makrofagai (Kupffer ląstelės) išskiria laisvąsias radikalas, padidindami oksidacinį poveikį.

Oksidacinė žala. Oksidacinis stresas didėja dėl:

  • kepenų hipermetabolizmas dėl alkoholio vartojimo,
  • laisvųjų radikalų sukelta žala dėl lipidų peroksidacijos,
  • apsauginių antioksidantų (pavyzdžiui, glutationo, vitaminų A ir E) mažinimas, kuris yra susijęs su alkoholikų mitybos trūkumu,
  • alkoholio oksidacijos produktų, tokių kaip acetaldehidas, prijungimas prie kepenų ląstelių baltymų, kurie sudaro neo-antigenus, sukelianti uždegimą,
  • neutrofilų ir kitų leukocitų porūšių kaupimasis, pastebėtas dėl jų dalyvavimo žalos zonoje,
  • leukocitai išskiria uždegiminius citokinus.

Kepenų geležies kaupimasis, jei jis pasireiškia, sustiprina oksidacinį procesą. Geležis gali kauptis alkoholio kepenų ligoje dėl geležies turinčių stiprių vynų naudojimo; Dažniausiai pastebimas gilus geležies kaupimasis. Ši būklė turėtų būti atskirta nuo paveldimo hemochromatozės.

Vėlesnis uždegimas, ląstelių mirtis ir fibrozė. Pasireiškia užburtas uždegimo progresavimo ciklas: hepatocitai miršta dėl nekrozės ar apoptozės, aktyvuojant regeneracijos procesą, o tai galiausiai lemia pluoštinių audinių susidarymą. Stelaitės (Ito) ląstelės, išklojančios kraujagysles (sinusoidus) kepenyse, plečiasi ir transformuojasi į miofibroblastus, dėl kurių susidaro I tipo kolageno ir ekstraląstelinės matricos produkcijos perteklius. Dėl to sumažėja sinusoidų, kurie riboja kraujotaką. Fibrozė sąlygoja galinių kepenų venulų susiaurėjimą ir sutrikdo kepenų perfuziją. Išreikšta fibrozė susijusi su regeneracijos aktyvacija, dėl kurios atsiranda mazgų, t. Y. cirozės formavimas.

Patologija

Riebiosios kepenys (steatozė) - pagrindinė ir dažniausia kepenų pažeidimo forma dėl alkoholio vartojimo. Riebiosios kepenys yra potencialiai grįžtamos. Makiviesikuliarinis riebalų kaupimas didelių trigenezės lašų formos, keičiantis hepatocitų branduolį, yra ypač pastebimas perivenuliuose hepatocituose. Kepenų dydis didėja.

Alkoholio hepatitas yra steatozės, difuzinio uždegimo ir nekrozės (dažniausiai židininės) derinys, turintis nevienodą sunkumą. Pažeisti hepatocitai padidėja, jų sudėtyje yra granuliuotos citoplazmos (balionų degeneracija) arba citoplazmoje yra fibrillarinių baltymų. Labai pažeisti hepatocitai nekrozuoti. Sinusoidai ir terminaliniai kepenų venulai yra siaurūs. Cirozės požymiai gali būti.

Alkoholio cirozė yra sunki kepenų liga, pasireiškianti sunkia fibroze. Gali būti įvairūs lipidų kiekiai ir alkoholio hepatito simptomai. Silpni kompensaciniai bandymai dėl kepenų regeneracijos sukelia palyginti mažų mazgų atsiradimą (mikronodularinė cirozė). Galiausiai - kepenys yra mažesnės. Laikui bėgant, net su abstinencija, pluoštinis audinys formuoja plačias juostas, dalijantis kepenų audinį į didelius mazgus (makronodulinė cirozė).

Simptomai ir požymiai

Sunkios problemos atsiranda maždaug per dešimtmetį.

Riebiosios kepenys dažnai yra besimptomės.

Alkoholio hepatitas svyruoja nuo vidutinio sunkumo ir grįžtamas iki gyvybei pavojingos. Daugumai pacientų, sergančių vidutinio sunkumo liga, yra mitybos trūkumų ir jie skundžiasi silpnumu, karščiavimu, gelta, skausminga padidėjusia kepenų liga; kartais girdimas kepenų triukšmas. Pasibaigus hospitalizavimui, vidutinio sunkumo (pvz., Padidėjusi gelta) ar sunki (pvz., Ascitas, porosistinė encefalopatija, kepenų nepakankamumo požymiai hipoglikemijos ir koagulopatijos atveju) būklė blogėja.

Cirozė kompensuojamoje stadijoje gali būti besimptomis. Paprastai kepenys sumažėja; su jo padidėjimu būtina pašalinti steatozę arba hepatomą. Klinikinės apraiškos svyruoja nuo alkoholio hepatito simptomų iki galutinio laipsnio kepenų ligos požymių, tokių kaip portalinė hipertenzija. Portalinė hipertenzija gali sukelti intraarteriopatogeninį manevravimą su hipoksemija (hepatopulmoninis sindromas), gali atsirasti cianozė ir nagai "žiūrėti akinius". Gali atsirasti ūminis inkstų nepakankamumas, kuris yra šalutinis laipsniškai mažėjantis inkstų kraujotakas. Hepatoceliulinė karcinoma gali pasireikšti 10-15% pacientų, sergančių alkoholine ciroze.

Lėtinis alkoholizmas, o ne kepenų liga, sukelia Dupuyutreno kontraktūros atsiradimą ant palmių fascinės, vorinių venų ir periferinės neuropatijos. Vyrams lėtinis alkoholizmas sukelia hipogonadizmo ir feminizacijos požymius (ginekomastija, sėklidžių atrofija, šaknies plaukų augimo krypties pokyčiai). Nepakankama mityba gali sukelti įvairių vitaminų (pavyzdžiui, folatų ir tiamino) trūkumą, parotidų liaukų padidėjimą ir baltų nagų atsiradimą. Alkoholikoje Wernicke encefalopatija ir Korsakovo psichozė yra daugiausia dėl tiamino trūkumo. Hepatitas C randamas daugiau kaip 25% alkoholikų, šis derinys žymiai pablogina ligos eigą.

Retais atvejais pacientams, sergantiems riebalinėmis kepenimis ar ciroze, pasireiškė Ziva sindromas (hiperlipidemija, hemolizinė anemija ir gelta).

Diagnozė

  • Patvirtintas piktnaudžiavimo alkoholiu istorija.
  • Funkciniai kepenų testai ir pilnas kraujo tyrimas.
  • Kartais kepenų biopsija.

Kiekvienas pacientas, kuris chroniškai sunaudoja daugiau kaip 80 g alkoholio per parą, turi sukelti kepenų ligą. Anamnezę turi patvirtinti šeimos nariai. Pacientai gali būti tikrinami dėl alkoholizmo naudojant CAGE klausimyną (poreikis C sumažinti - alkoholio vartojimo sumažėjimas. Susižavėjimas kritika - dirginimas atsakant į kritiką, G - girtas gailestis ir rytas pagirti, E - sunku atidaryti akis ryte). Nėra jokių specifinių alkoholio kepenų ligos diagnozavimo tyrimų, tačiau jei manoma, kad diagnozė yra nustatyta, atliekami funkciniai kepenų tyrimai (PV, serumo bilirubino, aminotransferazės ir albumino) bei klinikinis kraujo tyrimas, siekiant pašalinti kepenų pažeidimo ir anemijos požymius.

ALT kiekio mažinimo pagrindas yra dietinis trūkumas pyrodoksalio fosfatas (vitaminas B6), kuris yra būtinas ALT veikimui. Jo poveikis ACT yra silpnesnis. Glutamil transpeptidazės (GGT) serumas padidėja dėl to, kad šis fermentas sukelia etanolį, nes pacientams pasireiškia cholestazė ar kepenų pažeidimas arba jie vartoja kitus vaistus. Serumo albumino lygis gali būti mažas, tai rodo tiek mitybos trūkumą, tiek rodiklius, susijusius su sutrikusio kepenų sintezės ir kepenų nepakankamumu.

  • serumo bilirubinas, kuris atspindi sekrecijos funkciją,
  • PV arba MHO, kurie atspindi sintetinius sugebėjimus.

Trombocitopenija gali būti tiesioginis toksinis alkoholio poveikis kaulų čiulpams arba - splenomegalija, kaip portalo hipertenzijos dalis. Neutrofilinis leukocitozė gali pasireikšti alkoholio hepatito fone, nors kartu infekcija turi būti pašalinta.

Vizualiniai tyrimo metodai paprastai nėra būtini diagnozei nustatyti. Dėl kitų priežasčių pilvo ultragarsas arba CT gali įtarti ar, priešingai, parodyti riebalinių kepenų, splenomegalijos, porto hipertenzijos ar ascito naudą. Ultragarso elastografija nustato kepenų tankį ir gali būti ryškios fibrozės požymių. Šis papildymas yra labai vertingas, nes jis leidžia išvengti kepenų biopsijos ir nustatyti ligos progresą.

Jei atskleisti nukrypimai sukelia alkoholio kepenų ligos diagnozę, reikia atlikti visus kitų kepenų ligų, ypač virusinio hepatito, tyrimus. Kadangi riebalinių kepenų, alkoholinio hepatito ir cirozės požymiai sutampa, tikslių rezultatų apibūdinimas yra labai naudingas.

Ne visi ekspertai sutinka su priimtinais duomenimis apie kepenų biopsiją.

Siūlomos nuorodos apima:

  • Neaiški klinikinė diagnozė (pvz., Dviprasmiškos klinikinės ir laboratorinės išvados, nepaaiškinta nuolatinė aminotransferazių koncentracija).
  • Klinikinis įtarimas dėl daugiau kaip 1 kepenų ligos priežasčių (pavyzdžiui, alkoholio ir virusinio hepatito).
  • Ketinimas tiksliai prognozuoti ligos eigą.

Kepenų biopsija patvirtina kepenų ligos diagnozę, leidžia nustatyti alkoholio vartojimą kaip galimą priežastį ir nustatyti kepenų pažeidimo stadiją. Jei yra geležies kaupimosi, jo turinio ir genetinių tyrimų įvertinimas gali atmesti paveldimos hemokromatozės diagnozę kaip priežastis.

Stabiliems pacientams, sergantiems ciroze, reikia išmatuoti α-fetoproteinų ir kepenų ultragarsą, norint patikrinti, ar nėra audinių ląstelių karcinomos.

Prognozė

Prognozę lemia kepenų fibrozė ir uždegimas. Su abstinencija riebiosios kepenys leidžiamos 6 savaites. Cirozė ir fibrozė yra negrįžtamos.

Kai kurie biopsijos duomenys (pvz., Neutrofilai, perivenvalioji fibrozė) rodo blogesnę prognozę. Siūlomi kiekybiniai rodikliai prognozuojant ligos sunkumą ir mirtingumą visų pirma apima laboratorinius kepenų nepakankamumo požymius, tokius kaip protrombino laikas, kreatinino kiekis (su hepatoreniniu sindromu) ir bilirubinas. Maddrey indeksas apskaičiuojamas pagal formulę:

Diskriminuojanti funkcija

4.6 x (paciento protrombino laikas yra paciento protombino laiko pamatinė vertė) + bendras bilirubinas

kai bilirubino kiekis matuojamas mg / dL (perskaičiuotas iš matavimų μmol / Dl dalijant į 17). Vertė> 32 yra susijusi su dideliu trumpalaikiu mirtingumu (pavyzdžiui, per mėnesį - 35% be encefalopatijos ir 45% su encefalopatija). Kiti rodikliai apima Kepenų ligos pabaigos modelį (MELD), Glazgo skalę alkoholiniam hepatitui ir Lille indeksą.

Kai cirozė ir jos komplikacijų (pvz, ascitas, kraujavimas) 5 metų išgyvenamumas yra maždaug 50%, tai yra didesnė pacientams, sergantiems abstinencijos simptomų, ir mažesnis toliau imtis alkoholio.

Gydymas

  • Išstojimo simptomai
  • Palaikomoji terapija
  • Kortikosteroidai ir enteralinis maitinimas sunkiu alkoholiu hepatitu.
  • Kartais - kepenų transplantacija.

Ribotas alkoholio vartojimas

Abstinencija yra pagrindinė gydymo sąlyga, ji neleidžia progresuotai keisti alkoholinių gėrimų ir ilgina gyvenimo trukmę. Kadangi po šios sąlygos yra problema, jūs turite elgtis su ja suprasti. Elgesio ir psichosocialinės intervencijos gali padėti motyvuoti pacientą; jie apima reabilitacijos programas ir paramos grupių organizavimą, trumpalaikės intervencijos turėtų vykti bendrosios praktikos gydytojai, motyvacinių pokalbių (motyvacijos gydymui didinti) skatinimas gali būti stiprinamas alkoholio priklausomybės gydymo rekomendacijų laikymusi.

Vaistiniai preparatai, jei jie vartojami, tarnauja tik kaip paciento motyvacijos papildai. Opioidų receptorių antagonistai ir u-aminobutyro rūgšties receptorių moduliuojantys vaistai (baklofenas ir acamprostas) turi trumpalaikį poveikį, todėl alkoholio ir simptomų troškimas sumažėja. Disulfiramas slopina aldehido dehidrogenazę, dėl kurios atsiranda acetaldehido kaupimasis, todėl 12 valandų po vartojimo disulfiramo alkoholio vartojimas sukelia šilumos ir kitų nepatogumų. Nepaisant to, disulfiramo vartojimas neįrodė jo gebėjimo paskatinti nutraukimą ir todėl rekomenduojamas tik tam tikram pacientų skaičiui.

Pagalbinė terapija

Pacientų valdymo principai pabrėžia palaikomąją terapiją. Pirmąsias abstinencijos dienas svarbu turėti visaverčią dietą ir vitaminus (ypač B grupės vitaminus). Dėl alkoholio panaikinimo reikia vartoti benzodiazepinus (pvz., Diazepamą). Pacientams, sergantiems sunkia alkoholio kepenų liga, per didelis sedacija gali padidinti kepenų encefalopatiją, todėl ją reikia vengti.

Rimtas ūminis alkoholinis hepatitas paprastai reikia hospitalizuoti, dažnai - į intensyviosios terapijos skyrių, kuris leidžia lengviau parenteriniu mitybos (kuri gali padėti sprendžiant energijos trūkumo problemas) ir todėl galima stebėti konkrečios komplikacijų (pvz infekcijos, konkretūs pažeidimai, kaip dėl prastos mitybos rezultatas, elektrolitų pusiausvyros sutrikimų, encefalopatija Wernicke, Korsakovo psichozė, portalinė hipertenzija, ascitas, portosistinė encefalopatija (žr. Vadovą).

Specialus gydymas

Kortikosteroidų (pvz, prednizono 40 mg per parą 4 savaites, po to dozę mažinti) pagerina trumpalaikį išlikimą pacientams, sergantiems sunkia ūminio alkoholinių hepatitų be infekcinės komplikacijos LCD kraujavimo, inkstų nepakankamumo, arba pankreatito.

Be kortikosteroidų ir enteralinio maitinimo, yra keletas kitų specialių gydymo būdų. Antioksidantai (pavyzdžiui, 5-adenozilmetioninas, fosfatidilcholinas, metadoksinas) rodo daug žadantį poveikį kepenų pažeidimo mažinimui ankstyvojoje cirozės stadijoje, tačiau to reikia tolesnių tyrimų. Gydymas anti-citokinų vaistais, ypač nukreiptas prieš naviko nekrozės faktorių a (TNF-α), skirtas mažinti uždegimą, tačiau mažiems tyrimams jis duoda prieštaringų rezultatų. Pentoksifilinas yra fosfodiesterazės inhibitorius, slopinantis TNF-α sintezę, turi tam tikrą poveikį. Priešingai, naudojant biologinius agentus, kurie slopina TNF-α (pvz., Inflisimabą, etanerceptą), padidėja infekcijos rizika, kuri viršija naudą. Narkotikai, skirti fibrozei sumažinti (pvz., Kolchicinas, lenicilaminas) ir vaistai, kuriais siekiama normalizuoti alkoholinių kepenų hipermetabolinę būklę (pvz., Propiltiorakilas), neturi įrodyto poveikio.

Kepenų transplantacija gali būti laikoma sunkiomis ligomis. Po transplantacijos, 5-m išlikimo panaši į pacientams, sergantiems nealkoholinio pobūdžio ligos - pasiekė 80% pacientams, be aktyvaus patologinės proceso, ir 50% - smailiu alkoholinių hepatitų.


Susiję Straipsniai Hepatito